Диффузно-узловой токсический зоб является заболеванием, обусловленным гипертрофией и гиперфункциями щитовидной железы, что сопровождается развитием тиреотоксикоза. Проявляется это заболевание повышенной возбудимостью, а, кроме того, раздражительностью, учащенным сердцебиением, похуданием, одышкой и потливостью. Характерным симптомом выступает пучеглазие. Ведет болезнь к изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы, а также к надпочечниковой недостаточности. Основную угрозу для жизни пациентов представляет наступление тиреотоксического криза.
О патологии
Диффузно-узловой токсический зоб отличается аутоиммунной природой и развивается из-за дефектов в иммунной системе, при которых происходит продуцирование антител к рецепторам ТТГ, которые оказывают постоянное стимулирующее действие на щитовидную железу. Это ведет к равномерному разрастанию тиреоидных тканей, гиперфункциям и увеличению уровня тиреоидных гормонов: Т3 и Т4. Увеличенную в размере железу называют зобом.
Переизбыток тиреоидных гормонов может усиливать реакции основного обмена веществ, существенно истощая запас энергии в организме, требуемый для нормальной клеточной жизнедеятельности. Наиболее восприимчивыми к состоянию тиреотоксикоза являются сердечная, сосудистая и нервная системы.
О причинах патологии
Узловой токсический зоб может развиваться преимущественно у женщин в 20-50 лет. В пожилом, как и в детском возрасте, возникает такое заболевание довольно редко. Эндокринология еще не может в точности ответить на вопрос о причине и механизме запуска аутоиммунной реакции, лежащей в основе токсического диффузного зоба. Это заболевание порой выявляют у пациентов, которые имеют наследственную предрасположенность, реализующуюся под влиянием множества факторов внутренней и внешней среды.
Появлению узлового токсического зоба (МКБ 10 E05.2) способствуют инфекционные и воспалительные заболевания наряду с психическими травмами, органическими поражениями мозга (будь то черепные травмы или энцефалит), аутоиммунными и эндокринными нарушениями (речь идет о функциях поджелудочной, гипофиза, половых желез и надпочечников) и многие другие. Почти в два раза увеличиваются риски развития зоба, когда пациенты курят.
Степени патологии и классификация
Диффузно-узловой токсический зоб может проявляться следующими вариациями тиреотоксикоза, вне зависимости от размера щитовидки:
- При легкой степени у пациента преобладают жалобы невротического характера с отсутствием нарушений сердечного ритма. Могут быть жалобы на тахикардию с частотой ударов не более ста в минуту. Отсутствует патологическое нарушение функций прочих эндокринных желез.
- При второй степени диффузно-узлового токсического зоба отмечают потерю массы тела в пределах восьми-десяти килограмм в месяц. Также наблюдается выраженная тахикардия. Узловой токсический зоб 2 степени встречается довольно часто.
- Тяжелая степень сопровождается потерей веса до предела истощения, возникают признаки функционального нарушения со стороны почек, сердца и печени. Обычно подобное наблюдают, когда токсический зоб не лечат длительное время.
Далее подробно выясним, какие симптомы сопровождают эту эндокринную патологию.
Симптоматика
Каковы симптомы узлового токсического зоба? Рассмотрим далее.
Так как тиреоидные гормоны в ответе за выполнение различных физиологических функций, появление тиреотоксикоза сопровождается разнообразными клиническими проявлениями. Обычно жалобы пациентов связаны напрямую с сердечными и сосудистыми изменениями, с симптоматикой эндокринной офтальмопатии и катаболического синдрома. Сердечные и сосудистые нарушения могут проявляться учащенным выраженным сердцебиением, то есть тахикардией. Чувство сердцебиения у пациентов может возникать в груди, в животе, в руках. Сердечные удары в состоянии покоя при наличии тиреотоксикоза могут увеличиваться до 130 в минуту. При наличии средней тяжести тиреотоксикоза наблюдается увеличение систолического и понижение диастолического давления наряду с повышением пульсации.
Миокардиодистрофия
В случае продолжительного течения тиреотоксикоза, в особенности у пожилых пациентов, развивается яркая и выраженная миокардиодистрофия. Она может проявляться нарушениями в сердечном ритме, что будет выражаться фибрилляцией предсердий и экстрасистолией. Впоследствии это все приведет к изменениям миокарда и к застойному явлению. Например, могут появиться периферические отеки, асцит и кардиосклероз. Может отмечаться аритмия дыхания, а также склонность к частым пневмониям.
Возникновение катаболического синдрома характеризуют резким похуданием примерно на 15 килограмм на фоне хорошего аппетита. Не исключена общая слабость и гипергидроз. Нарушение терморегуляции, как правило, проявляется в том, что больной испытывает чувство жара и не замерзает при достаточно низких температурах окружающей среды. У пожилых пациентов может отмечаться вечерний субфебрилитет.
Симптоматика со стороны органов зрения
Для диффузно-узлового токсического зоба типично развитие изменений в глазных яблоках. В данном случае речь идет об эндокринной офтальмопатии, на фоне которой расширяются глазные щели за счет подъема верхних век и опущения нижних. Таким образом, отмечается неполное смыкание век в сочетании с редким миганием, экзофтальмом (пучеглазием) и блеском глаз. У больного с этой патологией лицо приобретает очевидное выражение испуга, гнева и удивления.
По причине неполного смыкания век у таких больных возникают жалобы на появление песка в глазах, сухости и хронического конъюнктивита. Развитие отеков и разрастание периорбитальной ткани сдавливает глазное яблоко и нервы, вызывая дефекты поля зрения наряду с повышением внутриглазного давления, болью в глазах, а порой и полной потерей зрения.
Симптомы отклонения в деятельности нервной системы
Со стороны функционирования нервной системы при наличии тиреотоксикоза наблюдают психическую нестабильность в виде легкой возбудимости, повышенной раздражительности и агрессивности, беспокойства и суетливости, плаксивости, переменчивости настроения и трудностей при необходимости сконцентрировать внимание. Может нарушаться сон, развиваться депрессия, а в тяжелом случае наблюдаются стойкие изменение психики и личности больного.
Нередко при наличии диффузно-узлового токсического зоба возникает мелкий тремор пальцев рук. При тяжелом характере течения тремор может происходить по всему телу, затрудняя речь, выполнение движений и письмо. Характерна для такого больного проксимальная миопатия наряду с уменьшением объема мускулатуры конечностей, пациенту трудно вставать с корточек или со стула. Порой отмечают повышенный сухожильный рефлекс.
Под воздействием избытка тироксина осуществляется вымывание кальция из костной ткани, наблюдают костную резорбцию и развитие синдрома остеопении (уменьшения костной массы). Отмечаются дополнительно боли в пальцах рук, которые могут приобрести вид барабанных палочек.
Симптоматика со стороны органов пищеварения
Дисфункцию яичников в сочетании с нарушением менструального цикла при этом заболевании встречают нечасто. У женщин в период пременопаузы могут отмечать уменьшение частоты менструаций и развитие фиброзной и кистозной мастопатии. Наличие умеренно выраженного заболевания не влияет на процесс зачатия, у женщины есть все шансы забеременеть. Антитела к ТТГ, которые стимулируют щитовидную железу, передаются трансплацентарно от беременной с токсическим зобом к плоду. В результате у ребенка может появиться неонатальный транзиторный тиреотоксикоз. Данная патология у мужчин зачастую сопровождается эректильными дисфункциями и гинекомастией.
Пациентов могут беспокоить боли в животе, а также диарея, неустойчивый стул, тошнота и рвота. При тяжелых формах заболевания постепенно может развиваться тиреотоксический гепатоз. У некоторых пациентов может отмечаться развитие надпочечниковой недостаточности, что обычно проявляется гиперпигментацией кожи и гипотонией.
Изменения кожи
При наличии этой патологии кожа обычно мягкая, теплая на ощупь, а у некоторых пациентов возникает витилиго, темнеют складки кожи, в особенности на локтях. У 5 % пациентов с данной патологией развивается претибиальная микседема, что выражается в отеках, уплотнении и эритеме кожи в районе голени и стоп.
При наличии диффузного токсического зоба отмечают равномерное увеличение щитовидки. Порой железа бывает в значительной степени увеличена, а иногда зоб может даже отсутствовать (такое происходит в 25 % случаев). Тяжесть патологии не определяется размером зоба, так как при небольшом объеме тоже может возникнуть тяжелая форма тиреотоксикоза.
Теперь перейдем к рассмотрению методик лечения этого заболевания и выясним, каким образом оно устраняется в условиях современной медицины.
Лечение диффузно-узлового токсического зоба
Консервативная терапия тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов. Это «Мерказолил», «Метизол», «Тирозол» и «Пропицил». Они способны накапливаться в щитовидной железе и подавлять продуцирование тиреоидных гормонов. Понижение дозы препаратов проводится строго индивидуально, что зависит от исчезновения симптомов тиреотоксикоза. Необходимо, чтобы пульс нормализовался до восьмидесяти ударов в минуту, увеличился вес тела и пропал тремор с потливостью.
Хирургическое вмешательство
Хирургическое лечение узлового токсического зоба щитовидной железы используют, когда требуется тотальное удаление органа, что приведет к послеоперационному гипотиреозу, компенсируемому медикаментозно. Показаниями к выполнению операции являются аллергические реакции на препараты в сочетании со стойким снижением уровня лейкоцитов при консервативном лечении. Помимо этого операция нужна, когда у зоба большой размер, имеются сердечно-сосудистые нарушения в сочетании с выраженным зобогенным эффектом от мерказолила. Выполнение операции при этой патологии возможно лишь после медикаментозной компенсации состояния больного в целях предупреждения наступления тиреотоксического криза на этапе раннего послеоперационного периода.
Лечение радиоактивным йодом
Это, пожалуй, один из основных методов терапии узлового токсического зоба щитовидной железы. Эта методика неинвазивная, считается эффективной и относительно недорогой и не вызывающей осложнений, которые способны развиться на фоне операции на щитовидной железе. Противопоказанием к такому лечению является беременность. Изотоп с радиоактивным йодом накапливается в клетках эндокринного органа, где начинает распадаться и обеспечивает тем самым локальное облучение наряду с деструкцией тироцитов. Лечение радиоактивным йодом проводят с обязательной госпитализацией пациента в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза у больных, как правило, развивается в течение шести месяцев после использования йода.
Терапия во время беременности
При наличии токсического диффузного зоба у беременной пациентки она должна находиться под регулярным наблюдением не только гинеколога, но также обязательно и эндокринолога. Лечение этого заболевания при беременности проводят «Пропилтиоурацилом» (этот препарат плохо проходит через плаценту) в минимальной дозировке, необходимой для поддержки количества тироксина. С увеличением срока беременности потребность пациентки в тиреостатике снижается, и большинство дам после тридцатой недели беременности данный медицинский препарат уже не принимают. После родов у них, как правило, развиваются рецидивы тиреотоксикоза.
Лечение при узловом токсическом зобе тиреотоксического криза предполагает интенсивный прием больших дозировок тиреостатиков. Предпочтение отдается «Пропилтиоурацилу». При невозможности самостоятельного употребления препарата пациентом он вводится через назогастральный зонд. Дополнительно назначают глюкокортикоиды в сочетании с адреноблокаторами, терапией, плазмаферезом и так далее.
