Токсическую дистрофию печени характеризует выраженный токсикоз, жировая дистрофия и некроз клеток печени. Болеют этим заболеванием преимущественно поросята-сосуны наряду с отъемышами и подсвинками в осенний и зимний периоды. При этом значительная летальность наблюдается с декабря по январь. В различных промышленных комплексах эта патология наблюдается абсолютно во все периоды года.
Этиология у животных
Токсическая дистрофия печени развивается преимущественно в тех хозяйствах, в которых свиней и телят продолжительное время кормят биологическими неполноценными кормами и держат в условиях, которые отличаются неудовлетворительным микроклиматом. Основной причиной токсической дистрофии этого органа выступает интоксикация, которая обусловлена скармливанием животным испорченных и пораженных плесневыми грибами кормов, а также продуктов, которые содержат алкалоиды наряду с сапонинами и минеральными ядами.
Заболевание очень часто регистрируют в районах, которые характеризуются дефицитом усвояемых форм селена в почвах. Причиной токсической дистрофии печени животных может стать нарушение в рационе белкового и углеводного соотношения наряду с нехваткой в нем метионина, цистина, холина, а кроме того, витамина Е. В этом случае формируется большое количество недоокисленных продуктов, являющихся весьма токсичными для организма. Болезнь появляется также при бессистемном и длительном применении антибиотиков, имеющих отношение к тетрациклиновому ряду, а также фактором ее развития служит использование прочих антибактериальных препаратов.
Токсические вещества, которые поступают с кормом и образуются в организме на фоне нарушения пищеварения и межуточного процесса обмена, после всасывания проникают в печень. Уже в органе в зависимости от дозировки и продолжительности их поступления появляются разные процессы, к примеру может снижаться активность окислительных ферментов, отмечается резкое падение уровня гликогена, а вместе с тем развиваются жировые инфильтрации и фиксируется распад печеночных клеток, а в последующем - некроз печени.
Жировые инфильтрации в сочетании с некрозом органа в особенности прогрессируют при наличии дефицита в рационе цистина, метионина, холина и токоферола в том числе. Отсутствие или нехватка этих липотропных факторов ведет к тому, что вновь образованная жирная кислота не участвует в синтезе фосфолипидов, а откладывается в печени в виде триглицеридов. К этому же процессу депонирования жира в этом органе приводит понижение уровня окисления в результате снижения липолитической активности. Далее выясним, какие же факторы влияют на появление этого недуга у животных.
Причины болезни у телят и поросят
Болеют этим недугом преимущественно поросята наряду с подсвинками и телятами в период отъема и откорма. На промышленных комплексах, которые специализируются на откорме скота, на фермах и в хозяйствах, где нарушают правила питания (в большом количестве вводят токсические корма), болезнь принимает массовое распространение, нанося значительный экономический ущерб, вследствие вынужденного убоя животных и падежа.
Токсическая дистрофия печени у телят и свиней может формироваться как следствие прочих болезней (инфекционные, гастроэнтериты разного происхождения, сепсис), при этом наблюдается усиленный процесс всасывания ядовитых продуктов в кровь.
Симптомы
У поросят-сосунов заболевание проходит чаще всего в острой форме и может характеризоваться признаками возбуждения, учащенного пульса и прерывистого дыхания. Животные при этом находятся в состоянии депрессии. Температура тела порой повышается до 40,8 градуса, а далее понижается и становится субнормальной. При токсической дистрофии печени у поросят иногда возможна желтушность слизистых и кожного покрова наряду с рвотой, а запоры сменяют поносы.
В кровь на фоне всего этого у животных поступает большое количество билирубина и формируется олигурия. В моче с высоким удельным весом содержатся билирубин, уробилин и белок. На фоне возникновения недостаточности деятельности сердца при токсической дистрофии печени у свиней и телят наблюдают посинение ушей, кожи и живота. Данная форма болезни чаще всего завершается летальным исходом.
Подострую и хроническую форму течения болезни регистрируют преимущественно среди поросят-отъемышей, и она характеризуется менее выраженными признаками. Может наблюдаться угнетение общего состояния наряду с потерей аппетита, порой рвотой и поносом. Температура может быть в пределах нормы или пониженной. Желтушность слизистых и кожного покрова при хроническом течении наблюдается редко.
Диагноз
Болезнь определяется на основании анамнестических сведений, динамики развития клинической симптоматики, на результате лабораторных исследований кормов, мочи, крови и патологоанатомического изменения в паренхиматозных органах.
Анатомическое изменение во многом зависит от этнологического фактора. На раннем этапе развития болезни печень у животных слегка увеличена, она отличается дряблой консистенцией и имеет желтый цвет. При развитии некроза паренхимы дряблость с морщинистостью органа выражены более отчетливо, оттенок при этом глинистый или красный. Отмечают дегенеративное изменение в сердечной мышце и почках. Орган может быть набухшим, разрыхленным, гиперемированным, порой с кровоизлияниями, а слизистая оболочка пищеварительной системы покрыта тягучим секретом. Наблюдают эрозии и изъязвления.
Лечение
Прежде всего, важно устранить причину заболевания. При развитии острой токсической дистрофии печени желудок с кишечником промываются теплой водой либо раствором калия перманганата с помощью зонда и клизмы. Внутрь вводится 100 грамм касторового масла, 50 - подсолнечного, 30 - конопляного и 100 - льняного. Назначается голодная диета на двенадцать часов. Далее больным животным скармливаются диетические корма (речь идет о молоке, обрате, овсяном киселе, жидких кашах из овсяной и ячменной крупы, простокваше).
Кроме этого назначается ацидофильная бульонная культура (от 20 до 40 миллилитров) двукратно в течение пяти-семи дней. Подкожно вводится гидролизин, а внутрь - липотропные компоненты в виде холина хлорида, токоферола ацетата и метионина. В дальнейшем животные переводятся на рацион из углеводистых кормов с необходимым количеством белка, витаминов, аминокислот и минеральных ингредиентов.
Раствор глюкозы
В начале развития токсической дистрофии печени эффективен подкожный ввод десятипроцентного раствора глюкозы в дозировке от 20 до 50 миллилитров, помимо этого используется селенит натрия в количестве 0,2 миллиграмма на кило массы животного и внутримышечный ввод кальция глюконата. Препараты применяются двукратно в день, в случае отсутствия глюкозы можно дать внутрь молоко с сахаром, сенный настой, кисель и кашу. При наличии необходимости назначаются сердечные препараты.
Профилактика
В рамках профилактики важен постоянный контроль питательности продуктов, санитарное качество кормов, а вместе с тем и условий содержания телят и свиней. В состав рациона необходимо включать согласно имеющимся нормам для каждой возрастной категории незаменимые аминокислоты в виде лизина, метионина, цистина, а также набор минеральных веществ и различных витаминов. Любые корма необходимо в обязательном порядке регулярно исследовать на предмет токсичности.
В неблагополучных хозяйствах в целях профилактики рекомендуют внутримышечное введение 0,1-процентного раствора селенита натрия (однократно за двадцать пять дней до опороса из расчета 0,1 миллиграмма на кило массы животного).
Протокол вскрытия теленка
Согласно протоколу вскрытия теленка, при токсической дистрофии печени у больного животного отмечается жировая дистрофия и некроз клеток. Орган, как правило, увеличен в объеме, капсула неравномерно окрашена и напряжена, а на общем фоне выступают очаги желтоватого окраса дряблой консистенции, которые легко разрушаются при надавливании. Портальные лимфоузлы без каких-либо изменений. Желчный пузырь наполнен умеренно густой желчью, а слизистая оболочка у него бархатистая, проходимость выводных протоков при этом не нарушена. На основании сведений патологоанатомического вскрытия можно сделать вывод о том, что смерть животного наступила из-за токсической дистрофии печени.
Особенности патологии
Патологическая анатомия токсической дистрофии печени в зависимости от периодов болезни различается. Всего недуг занимает около трех недель. В первые дни орган увеличен и является дряблым. Он обретает желтую окраску. Затем капсула становится морщинистой. Ткань печени, как правило, глинистого вида. Микроскопически в первые дни заболевания отмечают жировую дистрофию гепатоцитов, что быстро сменяется некрозом и аутолитическим распадом с формированием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы тирозина и лейцина.
Прогрессируя, некротическое изменение захватывает к концу второй недели заболевания все отделы долек. Только на их периферии остается узкая полоска гепатоцитов. Данные изменения органа характеризуют этап желтой дистрофии. На третьей неделе заболевания печень может уменьшаться в размере и становиться красной. Эти связано с тем, что жиробелковый детрит долек подвергается процессу фагоцитоза и резорбируется.
Макропрепарат
Макропрепарат токсической дистрофии печени представляет собой предметное стекло, на котором расположен объект, подготовленный для проведения исследований под микроскопом. Сверху данный объект обычно накрывают покровным тонким стеклом. Размер предметных стекол составляет 25 на 75 миллиметров, а и их толщина стандартизирована, это значительно облегчает хранение инструментов и работу с ними.
Заключение
Таким образом, болезнь предполагает массивный прогрессирующий некроз. Как правило, это, прежде всего, острое, намного реже хроническое патологическое состояние, которое характеризуется у животных массивным некрозом органа и его недостаточностью. Недуг развивается чаще всего при экзогенных и эндогенных интоксикациях. Его также встречают при вирусном гепатите в качестве выражения его злокачественной формы. В патогенезе значение придают гепатотоксическому воздействию вируса. Определенную роль порой играют аллергические факторы.
