В то время как пожилые люди с уже существующими заболеваниями наиболее подвержены риску серьезных коронавирусных инфекций, вирус может поражать здоровых молодых людей также сильно. Недавно 104-летняя жительница Бруклина, у которой были в прошлом тяжелые патологии, оправилась от этой болезни, но здоровый 38-летний спортсмен Ironman в Миннесоте чуть не умер, и все еще нуждается в дополнительном кислороде через шесть недель, после того как он заболел.
Однако у экспертов есть некоторые гипотезы о скрытых связях между пациентами Covid-19, которые серьезно болеют: причина может лежать в генетическом коде индивидуума. В частности, некоторые исследователи сосредотачиваются на генах, которые определяют степень экспрессии конкретного рецептора под названием ACE2 в организме. Именно с этим рецептором связывается коронавирус, и его можно обнаружить на поверхности клеток по всему телу, в том числе в легких, сердце, кишечнике.
Различное количество рецепторов ACE2
Клетки людей имеют различное количество рецепторов ACE2, и исследования показывают, что наличие большего их количества коррелирует с более высоким риском тяжелой коронавирусной инфекции.
"Рецепторы ACE2, похоже, являются общей нитью, объединяющим фактором, независимо от того, молоды вы или стары", - сказал Джереми Пейн, директор Центра инсульта в клинике неврологии Университета Баннера.
"Различия в генах, которые говорят нашему организму, как экспрессировать рецепторы ACE2, могут сделать его более или менее подверженным вирусу", - сказал иммунолог Филип Мерфи, который работает в Национальном институте аллергии и инфекционных заболеваний.
Количество рецепторов ACE2 в клетках организма также может играть определенную роль в развитии коронавирусной инфекции
Исследование 2005 года показало, что у пациентов с ОРВИ (тяжелым острым респираторным синдромом), еще одним заболеванием, вызванным коронавирусом, клетки, экспрессирующие меньшее количество ACE2, были слабо инфицированы. Клетки с большим количеством рецепторов ACE2, напротив, были легко захвачены вирусом.
Исследование, опубликованное в феврале, указало на генетическое сходство между ТОРС и новым коронавирусом, чье научное название-SARS-CoV-2, может означать, что уровни экспрессии ACE2 в тканях вокруг тела "могут быть критическими для восприимчивости, симптомов и исхода инфекции SARS-CoV-2".
Рецепторы ACE2 могут играть определенную роль в сгустках крови, связанных с коронавирусом. Несколько необычных инсультов у пациентов Covid-19 могут служить дополнительным доказательством того, что экспрессия ACE2 играет ключевую роль в тяжести инфекций. Врачи нью-йоркской больницы Маунт-Синай недавно сообщили, что несколько здоровых пациентов в возрасте от 30 до 40 лет имели легкие случаи коронавируса, но все же пережили инсульты крупных сосудов.
"Инсульты крупных сосудов у молодых пациентов чрезвычайно редки", - сказал Томас Оксли, нейрохирург из Маунт-Синай, опубликовавший отчет об этих инсультах.
Он считает, что потенциальная связь между Covid-19 и частотой инсультов может быть связана с ACE2, поскольку вирус может связываться с этими рецепторами в стенках наших кровеносных сосудов. Это приводит к тому, что сосуды воспаляются, что может привести к свертыванию крови. Как только сгусток образуется, он может переместиться в мозг и вызвать инсульт.
"Однако не все стенки кровеносных сосудов имеют одинаковый уровень рецепторов ACE2 - эта характеристика связана с генетикой пациента, а не с его возрастом", сказал Оксли.
"Если вирус атакует стенку вашего кровеносного сосуда из-за вашей генетической экспрессии этого рецептора ACE2, это может объяснить, почему эти инсульты не являются возрастной проблемой", - добавил он.
Гены, управляющие иммунной реакцией нашего организма, также могут влиять на то, насколько сильно мы болеем
По мнению ученых из Университета здоровья и науки штата Орегон, еще одна вариация в наших генетических кодах влияет на то, как наша иммунная система дифференцируется между дружественными клетками и чужеродными патогенами, и бьет тревогу по последним. Это также может сыграть свою роль в легких и тяжелых случаях коронавируса.
Обычно, когда на наш организм нападает микроб или вирус, наша иммунная система посылает белые кровяные тельца, чтобы уничтожить захватчиков. Гены, которые инструктируют наш организм о том, как это сделать, называются человеческими лейкоцитарными антигенами, или HLA-генами.
Некоторые гены HLA лучше распознают определенные типы вирусов, например, новый коронавирус. Чем больше вирусов может обнаружить HLA человека, тем сильнее иммунная реакция организма. Однако комбинации генов HLA других людей могут привести к тому, что их организм будет менее опытным в распознавании этого коронавируса и, следовательно, более уязвимым для атаки, согласно исследованию, опубликованному в апреле Орегонскими исследователями.
В частности, один ген HLA, называемый B46: 01, не очень хорошо "вынюхивает" ТОРС. Исследование 2003 года показало, что пациенты с атипичной пневмонией с B46:01, как правило, имеют более тяжелые инфекции, чем люди с другими версиями HLA.
"Основываясь на нашем исследовании, мы считаем, что вариабельность генов HLA является частью объяснения огромных различий в тяжести инфекции у многих пациентов Covid-19", - заключили исследователи.
