Ученые нашли способ остановить развитие болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона - это нейродегенеративное состояние, характеризующееся такими симптомами, как тремор, нарушение баланса и медлительность движений. Однако новое исследование, которое проводилось специалистами в Испании, нашло способ остановить и даже обратить вспять нервную дегенерацию, характерную для этого ужасного недуга.

Особенности Паркинсона

Данные Национального института здоровья (NIH) показывают, что около 50 000 пациентам ежегодно ставится диагноз болезнь Паркинсона. И это только статистика для Соединенных Штатов.

Что касается распространенности во всем мире, то исследования показали, что болезнь Паркинсона поражает один процент населения в возрасте 60 лет и старше. Это второе наиболее широко диагностированное нейродегенеративное состояние организма.

болезнь паркинсона

Хотя причины этого состояния остаются неясными, его развитие связано с некоторыми токсическими механизмами, которые развиваются в мозге человека. Одним из основных механизмов является образование определенных элементов, более известных как тела Льюи, которые нарушают нормальную активность нервных клеток.

Эти элементы состоят из белка, называемого альфа-синуклеин. Хотя исследователи знают, что альфа-синуклеин играет важную роль в паркинсонии, а также в различных формах деменции, остается неясным, как он вырабатывается в организме и какую роль играет в здоровом мозге.

Однако специалисты понимают, что воздействие на альфа-синуклеин может остановить патологическую моторную функцию, которая наблюдается при болезни Паркинсона.

Недавно группа исследователей из Университета Autònoma de Barcelona в Испании выявила специальную молекулу, которая не только блокирует нейродегенерацию, но и может ее предотвратить окончательно.

В исследовательской работе, которая представлена ​​в PNAS, излагаются методы, которые исследователи использовали для того, чтобы найти эту молекулу, названную SynuClean-D и начать тестирования для повышения эффективности и безопасности лечения заболевания Паркинсона.

нервные клетки

Открытие SynuClean-D

Исследователи сканировали более 14 000 молекул, выискивая определенную особенность - элементы, которые могли бы остановить патологическое воздействие альфа-синуклеина.

Используя новые методы скрининга молекул и анализируя их свойства, ученые в конечном итоге идентифицировали SynuClean-D, которая воздействует как ингибитор агрегации.

Проведение исследований

На следующем этапе они также тестировали молекулу, чтобы убедиться, что она будет эффективной и безопасной при воздействии на нейронные клетки человека. Как только команда специалистов смогла это сделать, ученые решили так же протестировать SynuClean-D. Испытания проводились на черве Caenorhabditis elegans, который часто используется в исследованиях болезни Паркинсона.

Червь - хороший подопытный образец для изучения болезни Паркинсона, потому что он образует альфа-синуклеин в мышцах или в определенных нервных клетках, а если быть точнее, в допаминергических нейронах, которые синтезируют ключевой нейромедиаторный дофамин.

Эти типы нейронов также участвуют в отправке сигналов, которые регулируют мобильность, поэтому, когда их активность ингибируется элементами альфа-синуклеина, способность человека двигаться также нарушается.

молекула

Ученые использовали два образца C. elegans для болезни Паркинсона в текущем исследовании. После введения SynuClean-D червям в пищу исследователи обнаружили, что это препятствует склеиванию альфа-синуклеина и защищает особей от нейронной дегенерации, а также повышает их двигательную активность.

Заключение

В будущем исследователи надеются, что их нынешние результаты позволят разработать более действенные методы лечения нейродегенеративных состояний, в результате чего будет разработано лекарство для лечения болезни Паркинсона.

Нашли нарушение? Пожаловаться на содержание

Статья закончилась. Вопросы остались?
Комментарии 0
Подписаться
Я хочу получать
Правила публикации
Редактирование комментария возможно в течении пяти минут после его создания, либо до момента появления ответа на данный комментарий.