Увеличение левого желудочка сердца: возможные причины и лечение
Сердечно-сосудистые заболевания последовательно связаны между собой и постепенно усугубляют тяжесть друг друга. Так, атеросклероз порождает ишемическую болезнь, а гипертония – увеличение левого желудочка сердца. Данные состояния одновременно ускоряют развитие сердечной недостаточности, увеличивают вероятность развития инфаркта миокарда или стенокардии.
Некоторые из неблагоприятных явлений, которые приводят к появлению сердечно-сосудистых болезней, могут быть распознаны в том возрасте, когда возможна их грамотная коррекция. Поэтому на такие понятия, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и дилатация, следует обратить особое внимание, а также изучить заболевания, при которых они появляются, попытаться сформировать прогноз и тактику их коррекции.
Понятие гипертрофии и дилатации
Гипертрофия и дилатация являются теми морфологическими явлениями, которые приводят к увеличению размеров сердца преимущественно за счет левого желудочка и предсердия, реже за счет правого желудочка сердца. Гипертрофия – это увеличение левого желудочка сердца, утолщение миокарда, прежде всего, межжелудочковой перегородки и задней стенки, вызванное физическими тренировками или заболеваниями, нарушающими внутрисердечную гемодинамику (пороки и гипертрофическая кардиомиопатия) и постнагрузку (гипертония). ГЛЖ сопровождается увеличением ударного объема и ускорением сокращения, позволяет вытолкнуть больше крови в принимающие сосуды под более высоким давлением.
Дилатация – растяжение и истончение стенок миокарда, вызванное ухудшением питания сердечной мышцы и их неспособностью выдерживать фактическое давление крови внутри полостей, что сопровождается увеличением наполнения ЛЖ и существенным снижением его фракции выброса. Этот процесс неизбежно следует за тяжелой гипертрофией вследствие ее декомпенсации либо появляется первично в результате развития дилатационной кардиомиопатии.
Выявление увеличения размеров ЛЖ
Увеличение левого желудочка сердца, причины появления которого будут указаны ниже, может быть определено при простом осмотре пациента, при проведении эхокардиографии, ЭКГ или рентгеновской диагностики. Часто это становится бессимптомной диагностической находкой при обследовании пациента по другим поводам.
Признаками гипертрофии будут увеличение перкуторных границ сердца, смещение верхушечного толчка влево и расширение его площади, что можно определить при врачебном осмотре. При дилатации перкуторные границы также расширены, однако верхушечный толчок разлитой и слабый, может вовсе не определяться у пациентов с избыточной массой тела. Так можно заподозрить увеличение левого желудочка сердца (что это такое с точки зрения медицины – читайте ниже).
Электро- и эхокардиография
При выполнении ЭКГ врачом функциональной диагностики часто дается заключение о гипертрофии на основе подсчета стандартных индексов, основанных на измерении вольтажа зубцов R и S в грудных отведениях. Дилатация полостей при помощи ЭКГ определяется косвенно на основе систолической перегрузки, что не может достоверно указывать на увеличение левого желудочка сердца. Лечение только на основании ЭКГ в этом случае назначить невозможно, если речь идет не о сопутствующих аритмиях.
ЭКГ при выявлении структурных патологий сердца – это лишь один из поводов назначить УЗИ сердца, что даст возможность измерить размеры полостей органа и определить толщину миокарда. При дилатации сердце расширено вместе с уменьшением толщины стенок, а при гипертрофии миокард утолщается, часто приводя даже к уменьшению желудочковой полости.
Рентгенодиагностика
Гипертрофия или дилатация, особенно выраженная, может быть определена при рентгеновском исследовании. Флюорография или рентгенография позволяет увидеть конфигурацию сердца. При гипертрофии вследствие порока аортального клапана наблюдается соответствующая конфигурация с расширением левого желудочка и обычным размером предсердия.
При поражении пороком митрального клапана конфигурация сильно отличается: в ней отмечается расширение предсердий при обычном или только слегка увеличенном ЛЖ. Гипертрофическая кардиомиопатия и вовсе может быть отмечена специфической конфигурацией, которая из-за больших размеров называется «бычье сердце». При дилатационной кардиомиопатии на рентгеновском снимке можно видеть признаки аортальной и митральной конфигурации, часто сопряженной с расширением правых границ сердца.
Роль ГЛЖ и дилатации в развитии ХСН
Связь между гипертрофией, дилатацией, острым коронарным синдромом и застойной сердечной недостаточностью прямая, и ее достаточно легко проследить. В результате длительно протекающей гипертонической болезни или наличия нескорректированного порока нормальный миокард гипертрофируется и длительное время компенсирует влияние этих заболеваний. По мере дальнейшего увеличения левого желудочка сердца и предсердий развивается сначала преходящая, а затем постоянная ишемия, которая постепенно приводит к гибели миокардиальных клеток. Результатом этого является ослабление стенок сердца, что наиболее сильно проявляется в левом желудочке, вызывая легочную гипертензию и сначала левожелудочковую, а затем тотальную сердечную недостаточность с застоями по кругам кровообращения.
Причины ГЛЖ и дилатации
Все известные причины увеличения левого желудочка сердца необходимо четко дифференцировать как факторы развития либо гипертрофии, либо дилатации. У данных морфологических изменений структуры сердечной мышцы различное происхождение, но одинаковый исход, который зависит от степени трансформации миокарда. Среди причин гипертрофии левого желудочка следует выделить:
- физические силовые и динамические упражнения, тренированность;
- артериальная гипертензия;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- компенсированный аортальный стеноз или аортальная недостаточность;
- компенсированные пороки сердца.
Причин дилатации сердца гораздо меньше, и их следует разделить на первичные и вторичные. К первичным относится наследственная дилатационная кардиомиопатия, заболевание, связанное с дефектом структурных белков мышечных клеток. По этой причине стенка миокарда не выдерживает давления крови внутри полостей сердца, из-за чего постепенно растягивается и истончается. К вторичным причинам дилатации следует отнести декомпенсацию врожденных и приобретенных пороков, приобретенную дилатационную кардиомиопатию (алкогольную, токсическую или лучевую).
Степени гипертрофии
Выше дано объяснение понятия, что значит увеличение левого желудочка сердца, однако в том, как его следует трактовать, следует разобраться детальнее. Если при дилатации прогноз развития сердечной-недостаточности с падением фракции выброса неотвратим, то при ГЛЖ этого в большинстве ситуаций удается избежать. Поэтому для формирования прогноза предлагается полнее оценить масштабы гипертрофии по эхокардиографическим критериям.
Нормальная толщина стенки ЛЖ у женщин составляет 0,6 – 0,9 см, а у мужчин 0,6 – 1,0 см в области межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ).
При легкой степени гипертрофии у женщин отмечается утолщение ЗСЛЖ и МЖП до 1,0 – 1.2 см, при средней – 1,3 – 1,5 см, а при тяжелой – больше 1,5 см.
У мужчин легкая степень ГЛЖ отмечается при толщине МЖП и ЗСЛЖ в пределах 1,1 – 1,3 см, средняя степень – 1,4 – 1,6 см, а при тяжелой – 1,7 и более.
Физиологическая гипертрофия
В рамках спортивной медицины существует такое понятие, как физиологическая функциональная гипертрофия, вызванная интенсивной тренировкой организма, миокарда и скелетных мышц. Этот процесс позволяет обеспечивать более сильное сокращение сердца и выталкивание в принимающие артерии большей порции крови, что гарантирует интенсивное питание мышц тела, чем у нетренированного пациента.
Физиологическая гипертрофия тем выраженнее, чем тяжелее вид спорта, и чем больше динамических или статических нагрузок он требует. Однако, что отличает ее от патологической гипертрофии, она приводит к увеличению фракции выброса левого желудочка сердца. То есть порция крови, попавшая в левую вентрикулярную полость, выталкивается более полно, нежели у нетренированного пациента, быстрее и сильнее. Если у здорового человека фракция выброса составляет примерно 65-70 %, то у спортсмена она может составлять 80-85 % и выше.
Именно этим обусловлена способность сердца преодолевать интенсивные физические нагрузки. При этом физиологическая ГЛЖ редко выходит за границы легкой степени по данным эхокардиографии, а также характеризуется богатой сетью коллатералей в миокарде. Из-за этого риск развития сердечной недостаточности при отсутствии других более важных факторов, к примеру, гипертензии, достаточно низкий. В этом случае гипертрофия необходима для увеличения фракции левого желудочка сердца, а не преодоления общего периферического сопротивления сосудов, как в случае гипертонической гипертрофией.
Комбинированная гипертрофия
Если у спортсмена имеется гипертоническая болезнь, профессиональные тренировки следует прекратить, так как ГЛЖ примет характер не компенсаторного механизма, а патологического. Единственная свойственная увеличению фракции выброса левого желудочка сердца причина теперь будет работать против повышения толерантности к физическим нагрузкам. Произойдет наращивание объема миокарда, после чего субэпикардиальные участки начнут испытывать постоянную ишемию. Это неизбежно приведет к появлению стенокардии, обеспечит увеличение риска раннего развития инфаркта миокарда.
Лечение увеличения ЛЖ
В дискуссионном вопросе о том, как лечить увеличение левого желудочка сердца, еще не скоро найдется адекватный однозначный ответ по той причине, что это состояние не рассматривается как заболевание, за исключением пороков сердца и дилатации. При гипертензии основные препараты, которые снижают давление, способны предупреждать развитие ГЛЖ. Таким свойством обладают все ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Лизиноприл», «Квинаприл», «Рамиприл»), блокаторы рецепторов ангиотензина («Кандесартан», «Лозартан», «Валсартан»), диуретики («Индапофон», «Гидрохлортиазид», «Фуросемид», «Торасемид»).
Профилактика гипертрофии ЛЖ
Врач, назначая совокупность препаратов для лечения гипертензии или сердечной недостаточности, тем самым добивается замедления развития гипертрофии и дилатации. Это значит, что профилактика гипертрофии эффективно достигается в ходе фармакологической терапии гипертонии, пороков, острых коронарных синдромов и последующей стенокардии.
В ситуациях, когда у пациента выявлен определенный порок сердца, разумно не ждать времени декомпенсации, когда гипертрофия трансформируется в дилатацию, а скорректировать заболевание хирургически. В случае декомпенсации гипертрофической (особенно концентрической или обтурационной) или дилатационной кардиомиопатии пациентам молодого возраста доступна пересадка сердца или временная имплантация протезов левого желудочка.