Кислотно-основное состояние крови: основные показатели анализа, виды нарушений

Понятие кислотно-основного состояния или равновесия (КОС) заключается в следующем: это довольно постоянная величина соотношения кислоты к основанию плазмы крови живого организма. Аналогичные ему названия – реакция, равновесие, равновесие кислот и щелочей. Показатель этот один из компонентов гомеостаза. Количественное определение такого равновесия исчисляется содержанием протонов, то есть концентрацией ионов водорода. Иначе это называется водородным показателем pH.

Кислотно-основное состояние (КОС) – важная характеристика крови. Оно колеблется в течение жизни, но не на критических показателях. Постоянство этой величины необходимо для полноценности метаболических процессов в организме, обеспечения нормального сохранения активности ферментов, а также интенсивности обмена веществ и его направленности.

Немного физики

Любая жидкость может быть охарактеризована как кислотная или щелочная. Зависит и определяется это содержанием в ней количества протонов (название свободных водородных ионов). Это же касается и крови. Сегодня кислотность любой жидкой среды определяется таким понятием, как водородный показатель - рН (power hydrogen — «сила водорода»). Шкала и определение рН (от 0 до 14) в 1908 г. была введена датским биохимиком и физиком Сереном Петером Лаурицем Сервисеном.

Нейтральная реакция жидкости – ее рН - равняется 7 единицам. При меньших его значениях говорят о повышении кислоты, большие значения превращают жидкость в щелочную.

Понятие о кислотно-основном состоянии организма и его постоянство поддерживается 2 составляющими – БР (буферные растворы или системы) и физиологической компенсацией за счет органов – почек, легких, печени.

Механизм

Патофизиология кислотно-основного состояния - любые ткани живого работающего организма всегда оказываются чувствительными к сдвигам pH в любую сторону. Если он превышен и реакция щелочная, тут же начинается разрушение клеток, белки сворачиваются (денатурируются), ферменты инактивируются, и организм может погибнуть.

Электролиты крови - кислоты, щелочи и соли, которые под воздействием воды распадаются на катионы и анионы. Постоянство или регуляция кислотно-основного состояния происходит за счет, как было сказано, буферных систем. Их основное предназначение – противодействие резким колебаниям содержания протонов.

Эти растворы имеют свойство держать уровень ионов водорода постоянным даже при добавлении к ним кислот или щелочей или при их разведении. Состав буфера – это смесь какой-либо слабой кислоты с ее же основанием, но с сильным анионом, то есть это кислотно-основная пара. Например, такой системой можно назвать карбонатную кислоту: Н₂СО₃ и NaHC0₃.

В крови постоянно действуют и существуют несколько основных буферных систем:

1. Бикарбонатная (смесь Н₂СО₃ и НСО₃) – занимает 53 % буферной емкости крови и является самой мощной.
2. Система гемоглобин — состоит из оксигенированного гемоглобина (слабая кислота) и неоксигенированного (или дезоксигемоглобина). Это слабое основание – НН_в-КН_вО₂) – 35 %. Оксигемоглобин в 80 раз больше отдает в среду протонов.
3. Белковая буферная система – это, в первую очередь, альбумин крови, поэтому для внутренней среды клеток он главный. Данный буфер занимает всего 5-7 % от емкости крови. Работает он благодаря амфотерным свойствам белка. В кислой среде альбумин становится катионом, в щелочной – выступает как кислота. Такое свойство называется способностью к ионизации.
4. Фосфатная система (дифосфат-монофосфат – NaH₂РО₄ и NaHPO₄) – составляет 2-5 % плазмы крови.

Значение каждой буферной системы

Бикарбонатная буферная система (наиболее управляемая среди других) имеет особенно важное значение: при избытке протонов происходит реакция с ионами бикарбоната (HCO₃−) и образуется Н₂СО₃ – угольная кислота. Это не что иное, как раствор углекислого газа в воде. Далее ее количество уменьшается за счет распада этой кислоты с образованием углекислого газа, выводимого легкими. Деятельность этого буфера имеет неразрывную связь с вентиляцией легких.

Гемоглобиновый буфер зависим от работы легких, связан с оксигенацией, то есть насыщения кислородом. Кислород потенцирует данный буфер, т. е. определяется активностью дыхательной системы.

Белковая система отвечает за нейтрализацию продуктов метаболизма.

Концентрация фосфатного буфера сосредоточена, в основном, в таком месте почек, как канальцы и внутриклеточном пространстве. Только от него зависит кислотно-основная реакция мочи - дигидрофосфат (H₂PO₄). А вот NaHCO₃ в канальцах почек всасывается обратно.

Физиологические процессы компенсации

Значение работы почек в регуляции КОС выражено в том, что они связывают и выводят ионы водорода и возвращают в кровь ионы натрия и бикарбоната. Поэтому регуляция кислотно-основного состояния почками зависит от водно-солевого обмена. Метаболическая почечная компенсация работает медленно – компенсация наступает в течение 9-12 ч.

Что происходит в почечных канальцах: в них происходит секреция ионов водорода. Здесь они соединяются с ионами бикарбоната (NaHC0₃ и КНСОз). Образуется угольная кислота (Н₂СО₃). Она, в свою очередь, легко диссоциирует на углекислый газ и воду, при излишке которых они также выводятся легкими и почками. Одновременно высвободившиеся катионы натрия и калия эквивалентно заполняют канальцы снова, они опять участвуют в дальнейшем образовании бикарбонатов.

В результате всех этих превращений щелочность крови сохраняется. Минус только в медленности действия почек. Константа кислотно-основного состояния определяется также активной работой печени. Она окисляет большинство органических кислот, а неорганические удаляет вместе с желчью.

Лактат преобразуется в печени в гликоген (животный крахмал). Панкреатический, кишечный (щелочная реакция) и желудочный соки также участвуют в метаболической компенсации.

Кислотно-основное состояние крови человека в норме проявляет себя как слабощелочная жидкость. При этом рН артериальной крови равен 7,35-7,47, а венозной крови на 0,02 ниже. Кислота становится донором ионов водорода, основание их связывает и называется акцептором.

Легкие в поддержании постоянства КОС играют главную роль, потому что через них выделяется 95 % кислых валентностей в виде углекислоты.

В сутки выделяется легкими 15 тыс. ммоль углекислоты, а почки, к примеру, могут выделить всего 40-60 ммоль. То есть дыхание человека – это и есть работа легких в поддержании гомеостаза.

Недостаточная вентиляция легких повышает парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе и создается альвеолярная гиперкапния. Соответственно, увеличивается объем СО₂ в артериальной крови и здесь также возникает уже артериальная гиперкапния. При слишком большом повышении PaCO₂ или длительной гиперкапнии дыхательный центр угнетается с понижением его чувствительности к CO₂.

При гипервентиляции легких картина противоположная и характеризуется она гипокапнией – альвеолярной и артериальной. Колебания углекислоты вызывает респираторные сдвиги кислотно-основного равновесия.

Легочный механизм компенсации происходит чрезвычайно быстро (коррекция изменений рН в щелочную сторону при ацидозе происходит буквально за 1-3 минуты) и является очень чувствительным. Гораздо быстрее действуют буферные системы – им нужно для компенсации всего 30 сек.

Виды нарушений

Они развиваются при многих патологических состояниях, и регуляторные механизмы в таких случаях могут не срабатывать. В зависимости от сдвига рН, могут развиться ацидоз и алкалоз. Причины смещения - дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) сдвиги. Соответственно, развивается алкалоз или ацидоз респираторный или метаболический. Системы регуляции кислотно-основного состояния крови стремятся скорее ликвидировать возникшие изменения, причем при респираторных нарушениях подключаются в помощь механизмы метаболической компенсации, а при метаболических нарушениях – респираторные.

Диагностика КОС

Для анализа кислотно-основного состояния крови может браться из вены или пальца – любая. Дело в том, что кровь из пальца может считаться артериализованной, поскольку ее показатели близки к показателям крови из артерий, которые считаются наиболее пригодными и чистыми для исследований.

Капиллярную кровь собирают в стеклянные колбы объемом 50 мкл или специальные пробирки с антикоагулянтами.

Более постоянной считается артериальная. Объем забираемой крови – 0,1-0,2 мл – буквально несколько капель. Определение рН крови проводится электрометрическим способом с помощью стеклянных рН-электродов. Кислотность крови может определяться и другими способами: по цвету конъюнктивы (система В. Караваева), в домашних условиях.

Цвет конъюнктивы определяется оттягиванием нижнего века. Бледно-розовая конъюнктива – ацидоз, темно-розовая – алкалоз, яркая – норма.

Моча для определения не используется, рН организма она точно не покажет.

Методов в домашних условиях несколько: при помощи лакмусовой бумажки, электронного прибора, по цвету конъюнктивы и по нижнему давлению и пульсу.

Эти методы оперативные и могут использоваться в срочных случаях, хотя и не совсем точны по сравнению с лабораторными данными.

Для исследования газов крови и определения PaCO₂ в крови используется метод Аструпа с одноименным электродом или электрод Северингхауса. Полученные значения рассчитывают с помощью номограммы.

Влияние кислотно-основных состояний крови

На этот счет имеются точные научные факты и доказательства. Исследование показателей кислотно-основного состояния крови подтверждают, что изменения pH больше, чем на 0,4, с жизнью несовместимы. Число ионов водорода в плазме в норме составляет 40 нмоль/л, размах – от 36 до 45. Это значение соответствует рН 7,4. О полной компенсации можно говорить при колебаниях рН в пределах 7,35-7,45.

Далее происходит уже нарушение кислотно-основного состояния и трактовка его может быть двоякой:

1. Ацидоз - субкомпенсированный (рН 7,25-7,35), декомпенсированный (рН < 7,25).
2. В отношении алкалоза - субкомпенсированный (рН 7,45-7,55), декомпенсированный (рН > 7,55).

Колебания рН выглядят как будто незначительными, но такое впечатление складывается из-за шкалы логарифмов. На самом деле разница даже всего лишь в единицу рН означает увеличение концентрации протонов в 10 раз.

Метаболические нарушения

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — сумма всех анионов в крови. Какие анионы могут содержаться в плазме - натрий, фосфор, хлор, калий и железо. Они связаны с уменьшением или увеличением нелетучих кислот в крови. А ВЕ – это разница между ВВ и должным содержанием (концентрацией) буферных оснований. Их количество от напряжения СО₂ не зависит.

В норме содержание ВВ выражается как 48,0 ± 2,0 ммоль/л. Референтное содержание ВЕ составляет 2,5 ммоль/л. На практике главным показателем является именно ВЕ.

В состоянии ацидоза основания в дефиците и ВЕ снижаются. Таким образом, величина BE - наиболее информативный показатель метаболических нарушений кислотно-основного состояния со знаком + или –. Дефицит оснований – это ацидоз, избыток за пределы нормы колебаний – метаболический алкалоз.

Итак, виды нарушений кислотно-основного состояния могут проявляться в алкалозе, ацидозе – респираторном или метаболическом.

Метаболический (обменный) ацидоз возникает при накоплении недоокисленных продуктов распада, т. е. нелетучих кислот. Такое нарушение развивается с дефицитом поступления кислорода, нарушениях кровотока в сосудах, нарушениях углеводного обмена с накоплением кетоновых тел в крови при диабете, острой почечной и печеночной недостаточности, выраженной диарее, недостаточности сердечной деятельности, любом виде шока, отравлении древесным спиртом, антифризом, салицилатами и др.

Для его компенсации организм подключает дыхательный алкалоз, развивающийся с гипервентиляцией легких на фоне дыхания Куссмауля. Это патологическое дыхание ацидотическое, ассоциируется с гипервентиляцией легких.

Метаболический (обменный) алкалоз могут вызывать тяжелые электролитные нарушения. По сравнению с ацидозом, он встречается реже. Его причинами могут стать введение NaHCO₃ при диффузиях растворов в избыточном количестве, употребление ощелачивающих продуктов (растительные, молочные), неукротимая рвота с потерей хлоридов, прием диуретиков, которые вызывают потерю калия и выведение тех же хлоридов, избыточная продукция альдостерона корой надпочечников в результате гиповолемии. Сюда же относится и сам гиперкортицизм, при переливании достаточно большого объема крови, хранившейся с цитратом натрия, т. е. с содержанием окислов азота. Респираторные нарушения КОС (кислотно-основного состояния) могут возникнуть при неадекватной вентиляции легких и колебаниях СО₂ в крови.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает при гипервентиляции – произвольной и непроизвольной. У здоровых людей такое состояние может возникнуть при большом подъеме в горы, при марафонском беге, эмоциональном возбуждении. У больных – при сердечных и легочных патологиях, когда имеется одышка. При выраженной гипокапнии (PaCO₂ ниже 20 или 25 мм рт. ст.) и, как следствие, дыхательном алкалозе, могут при отсутствии мер развиться судороги и быть летальный исход. Особенно неблагоприятен дыхательный алкалоз при гипоксии, т. е. уменьшении снабжения кислородом – при летных происшествиях, к примеру. Гипервентиляция возникает при травмах головы, опухолях мозга, интоксикациях при сепсисе, передозировке салицилатов, печеночной недостаточности.

Респираторный ацидоз

Суть его в накоплении в крови СО₂ в результате дыхательной недостаточности. Это гиперкапния и гиповентиляция легких. Она может развиться как следствие нахождения человека в условиях с повышенным содержанием СО₂.

С гиповентиляцией связана всегда дыхательная недостаточность, возникающая в результате угнетения дыхательного центра. Причинами патологии являются: инфекции, отравление снотворными, черепно-мозговые травмы, миастения, хронические легочные патологии.

Компенсаторные механизмы, которые организм подключает, пытаясь скорректировать рН до нейтральных значений, никогда не будут действовать с избытком – это контролируется. И означает, например, что при респираторных нарушениях компенсация рН будет стремиться к норме, но никогда не превысит 7,4. Следует заметить, что полная компенсация бывает редко достижимой.

Подсказки

Сдвиги КОС, которые вызвали включение компенсаторных механизмов, всегда первичны, а компенсация – вторична. Надо учитывать, что первичные нарушения показателей при определении кислотно-основного состояния выражены всегда в большей степени, чем компенсаторные, и именно они определяют сдвиг рН в ту или иную сторону.

Корректная трактовка сдвигов первичных и компенсаторных вторичных необходима и обязательна потому, что она определяет дальнейшую адекватную коррекцию этих нарушений, т. е. терапию по оказанию первой помощи и лечения в дальнейшем.

Для исключения ошибок в диагностике кислотно-основного состояния крови, всегда нужно учитывать и PaO₂ наряду с другими компонентами нарушения и сочетание с клиническими проявлениями патологии.

Для подсказки: любое первичное нарушение (метаболическое или респираторное), независимо от этиологии, параллельно отклонению pH. А компенсаторный эффект ему противоположен.

Кислотно-основное состояние плазмы крови в оценке ургентных состояний организма в реанимационной практике – крайне важная величина и показатель. Благодаря ему можно спрогнозировать состояние организма при экстремальной ситуации.