Тромбоцитарный гемостаз: этапы, симптомы, причины и последствия

Организм человека – очень сложное и интересное устройство, состоящее из нескольких общебиологических систем. Тромбоцитарное звено гемостаза лишь часть систем, в обязанности которых входит контроль за жизненно важными составляющими и структурами организма.

Что такое гемостаз

Сам термин можно перевести с греческого как система, которая сдерживает кровь в нужном положении. В первую очередь она должна быть определенной консистенции, а система кровообращения замкнутой. Если же произошло повреждение, то кровь должна оставаться в замкнутой системе и не покидать ее пределов за счет способности свертываться, что обеспечивает предотвращение сильной кровопотери.

Система, сохраняющая кровь в жидком состоянии, называется гемостазом. При травмировании стенок сосудов система незамедлительно приступит к ослаблению и устранению кровотечения.

Основные компоненты

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяется на четыре составляющие:

1. Эндотелиальный слой – это внутренняя выстилка кровеносных сосудов человека, отделяет кровоток от более глубоко расположенных слоев стенки.
2. Форменные кровяные элементы – сюда включают клетки тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов.
3. Плазменные компоненты – которые состоят из противосвертывающей, фибринолитической и системы свертывания.
4. Регуляторные факторы.

Механизмы устранения кровотечения

Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза состоит из трех первостепенных структур, которые работают упорядоченно и одновременно.

Делятся они на три вида, по типу условий работы:

1. Сосудисто-тромбоцитарный (первостепенный).
2. Коагуляционный (второстепенный).
3. Растворение тромба.

Основная задача данной системы заключается в том, что при помощи воздействия тромбина белок под названием фибриноген преобразуется в нерастворимый в жидкости фибрин. Каждый сгусток крови в организме представляет собой своеобразное сочетание тромбоцитов с фибрином. Они играют главную роль в обновлении поврежденных стенок кровеносного сосуда, а фактор их роста помогает в стимуляции регенерации тканей.

Состоит из нескольких нераздельных систем. Их стабильное функционирование обеспечивает постоянное нейрогуморальное регулирование. Микромеханизмы отрицательной и положительной связи в пределах системы функционируют безупречно, что позволяет быстро создавать сгустки для предотвращения кровопотери. А затем так же быстро растворять их за ненадобностью.

Первичный гемостаз

Непрекращающаяся совместная работа органичных покрытий кровоснабжения и тромбоцитов обеспечивает создание удивительных механизмов.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это процесс уменьшения или полной остановки кровопотери в микроциркуляторных сосудах, не превышающих в разрезе 100 мкм. Это сочетание очень сложных, выполняемых в одно время функций. Основная задача состоит в уменьшении или же полной остановке кровопотери в промежутке 2-3 минут после разрушения капилляров.

Бытует мнение, что кровопотерю при повреждениях крупных магистралей данный механизм способен полностью остановить. А венозное, артериальное или артериальное кровотечение – лишь отчасти.

Причиной является различная скорость, а также разница в давлении, вследствие чего в крупных системах кровотока образование тромбоцитной пробки просто невозможно. Ведь внутреннее давление гораздо больше проницаемости самой преграды. Из-за этого оно хотя и замедляет темп, но без дополнительных манипуляций остановить его не получится.

Тромбоцитарный гемостаз приступает к работе буквально в первые секунды после получения повреждений. В последующем именно он отвечает за заживляемость стенок.

Этапы работы

Современная медицина выделяет несколько основных этапов:

1. Первичный спазм – нарушение целостности покрытия и спазм приводят к сокращению телец клеток, что вызывает рефлекторный спазм.
2. Адгезия – при участии электростатического притяжения производится склейка тромбоцитов при помощи специального белка, которым чаще является коллаген. На данном этапе остановка кровотечения обеспечивается при помощи своеобразной пробки, состоящей из кровяных сгустков.
3. Вторичный спазм – активизация тромбоцитов провоцирует тромбин в последовательности метаболических реакций у мембран клеток крови, за счет чего освобождаются вазоактивные компоненты. Это происходит за счет связывания тромбоцитарных клеток при помощи специальных отростков, которые образуются на поверхности клеток после того, как они изменяют форму с привычной овальной на сферическую. При этом происходит полная остановка кровотечения.
4. Агрегация – вещества, которые образуются при помощи кровеносного сосуда с повреждением в сочетании с усиливающими гормонами, вызывают склеивание коллагена и тромбоцитов. Полное и правильное прохождение данного процесса в дальнейшем гарантирует быстрое заживление раны в будущем.
5. Ретракция сгустка – за счет слипшихся клеток происходит формирование временной гемостатической пробки, которая перекрывает дефект и является временной заменой тромба.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза важны для достижения положительного результата, как по отдельности, так и все вместе. А нарушения хотя бы в одном, скорее всего, приведут к тому, что замедлить или остановить потерю крови будет почти невозможно.

Как происходит остановка кровотечения

Первостепенную роль выполняет непосредственно нарушение целостности стенок. Ведь именно вследствие этого в кровоток вбрасывается коллаген, образовавшийся вследствие обнажения субэндотелиальных тканевых структур.

Затем начинается активация тромбоцитов. Это происходит по причине появления в крови фактора Виллебранда, что в свою очередь вызвано резким скачком количества белка.

Находясь под влиянием определенного ряда факторов, они начинают набухать, покрываться многочисленными отростками и закрывают участок с повреждением.

Освобождение содержимого происходит при помощи образовавшегося коллагена.

Последняя ступень происходит не без помощи таких гормонов надпочечников, как серотонин, адреналин и норадреналин, которые при попадании в кровоток вызывают спазм, за счет чего кровотечение планомерно замедляется.

Помимо этого:

• тромбоцитарная агрегация значительно усиливается;
• происходит спазм кровеносного сосуда с повреждением.

Все процессы, входящие в тромбоцитарный гемостаз, значительно уменьшают количество крови, которая выделяется из раны, а также обеспечивают накапливание гемостатических веществ в районе повреждения.

Затем новообразованная пробка постепенно приобретает более плотную структуру и сильнее закрепляется на поврежденном месте. Это происходит за счет актомиозиноподобных белков – тромбостенинов, которые делают клетки более плотными, отжимая его.

Все вместе создает сам тромбоцитарный гемостаз. В поврежденном месте не начинается формирование коагуляционного звена, а образуется неустойчивый мягкий тромб, который в случае необходимости вполне может прекратить начавшееся кровотечение.

Однако стоит запомнить, что при повреждении вен и артерий данный метод не принесет желаемых результатов, т. к. кровоток там в разы быстрее и под более высоким давлением.

Функциональные нарушения процесса

В основном любое нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза спровоцировано переменами в синтезе какого-либо из рецепторов, располагающихся на плоскости мембраны.

Самыми часто диагностируемыми заболеваниями являются:

1. Синдром Бернара-Сулье. Данное нарушение является наследственным и проявляется в геморрагической дистрофии клеток. Это тот случай, когда рецептора, который требуется для соединения с фактором Виллебранда, не имеется на мембране.
2. Тромбастения Гланцмана-Негли. Белка, который необходим для контакта клеток, нет на тромбоцитах. Это не позволяет стянуть место дефекта естественным путем.
3. Синдром Ослера. Является унаследованным генным заболеванием. Проявляется в снижении адгезии за счет уменьшения содержания коллагена и распада сосудистой стенки.
4. Макроцитарная тромбоцитодистрофия. Данная патология передается исключительно по наследству. Суть заболевания состоит в отсутствии взаимодействия поверхностей клеток крови. Как правило, вызвано тем, что нет рецепторов к гликопротеину кровяной плазмы.
5. Заболевание Гланцмана. Является следствием генетических нарушений. Причина состоит в отсутствии на мембране рецепторов к фибриногену. Развитие изменений напрямую взаимосвязано с нарушениями функциональности тромбоцита.

У детей, как правило, механизмы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза нарушены в случае, если мать и дитя несовместимы по тромбоцитному антигену. Также причиной может стать системные болезни девушки или спленэктомия.

Клиническая картина заболевания

Основной симптоматикой является:

• На кожном покрове и слизистой оболочке образовываются ангиоэктазии, по своему характеру похожие на гематому после механических повреждений.
• Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
• Появление гематомы после незначительной механической травмы.
• Частое проявление гематом, которое вызвано увеличившейся проницаемостью стенок сосудов.
• В поврежденных местах появляются петехии.
• Если тромбоцитарный гемостаз нарушен, то наблюдается повышение или понижение свертываемости крови.

Несколько нюансов

Во время изучения крайне важно помнить несколько важных нюансов:

1. Первичный и вторичный гемостаз являются одновременно взаимосвязанными и независимыми.
2. Суть состоит в первичной остановке кровопотери или хотя бы ее снижении.
3. Преимущественно несильное кровотечение останавливается в течение 3-5 минут.
4. Плазменный и тромбоцитарный гемостаз происходит при помощи тромбоцитов и факторов Виллебранта.
5. Является первостепенным при устранении любой кровопотери. Но он не может завершить кровотечение из сосудов среднего или крупного звена.

Методы исследования

В основным, оценка тромбоцитарного гемостаза производится такими методами:

1. Манжетная проба – проводится для определения степени ломкости капилляров. Способ проведения: при помощи врачебного вмешательства постепенно повышается венозное давление, за счет чего на предплечье появляются максимум 10 петехий.
2. Метод Айви – используется для оценки времени, затрачиваемого организмом на свертывание крови. Способ проведения: прокалывается кожа в первой трети предплечья. В идеале она должна свернуться за 5-8 минут.
3. Проба Дьюка – определяет темпы свертывания. Способ проведения: прокалывается мочка уха. Процесс должен занять не больше 2-4 минут.
4. Агрегация – используется при необходимости оценить начально формирование тромба.
5. Фотоэлектроколориметрия с использованием агрегометра – применяется для определения содержания фактора Виллебранда в плазме.
6. Степень ретрактации сгустка крови.

Пониженный уровень содержания тромбоцитов ведет к патологиям функционирования эндотелия, что, в свою очередь, увеличивает ломкость капилляров. Одновременно нарушается адгезионные и агрегационные свойства клеток, за счет чего усиливается и повышается время кровопотери при нарушении целостности.

Количество клеток, превышающее стандарт, и их увеличенная вязкость может спровоцировать появление таких заболеваний, как тромбоцитоз, инфаркт миокарда, ишемию и облитерирующие заболевания сосудов рук или ног.

Выводы

Тромбоцитарный гемостаз - один из первостепенных этапов остановки кровопотери. Например, при получении травм микрососудов данный механизм начинает свою работу буквально сразу же и продолжает ее до полного прекращения потери крови. Тем не менее функциональные изменения в его работе провоцируют дисбаланс, и приводят к разнообразным патологическим состояниям.

Согласно исследованиям, весь процесс в целом занимает не больше 4 минут. Искать у него симптомы, а тем более методы его лечения крайне нелепо. Ведь сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это не болезнь, а естественный механизм защиты организма.