Механизмы репликации вируса в клетке хозяина

Каждый год миллионы людей становятся жертвами опасных вирусных инфекций. Но мало кто задумывается - каким образом микроскопическая частица-вирус умудряется за считанные часы размножиться в организме в количествах, достаточных, чтобы вызвать тяжелое заболевание? Давайте разберемся в удивительных механизмах, с помощью которых вирус превращает клетку хозяина в свою вирусную фабрику!

Вирусная частица и клетка хозяина

Вирус представляет собой нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК), заключенную в белковую оболочку. Этот набор генов окружен протеиновым капсидом и иногда дополнительно защищен липидным слоем.

Вирус способен к самостоятельному существованию, однако для размножения ему необходима живая клетка хозяина. Проникнув в клетку, вирус репликация вируса вынуждает ее работать на себя, производя компоненты новых вирусных частиц.

Вирус не может выжить сам по себе. Он активируется только тогда, когда реплицируется в хозяйской клетке, используя хозяйские ресурсы и питательные вещества.

К каким именно клеткам "привязан" тот или иной вирус, зависит от белков на его поверхности. Они распознают и связываются со специфическими рецепторами клеточной мембраны. Рецепторы бывают общими для многих типов клеток, поэтому некоторые вирусы способны поражать разные органы и ткани.

Подготовка клетки к репликации вируса

После проникновения в клетку вирус начинает подавлять клеточные процессы, необходимые для поддержания ее жизнедеятельности и защиты от чужеродных агентов. Особенно активно блокируется синтез белков хозяина.

Одновременно запускается транскрипция вирусного генома - синтез иРНК и последующая трансляция вирусных белков. Среди них ферменты репликация вируса, участвующие в последующем синтезе вирусной НК, и структурные белки для сборки новых вирусных частиц.

ингибирование клеточных процессов вирусными белками;
транскрипция вирусного генома и трансляция вирусных белков;
перестройка компонентов клетки для синтеза вирусных частиц;
формирование репликативных комплексов.

На этом подготовительном этапе вирус модифицирует различные структуры клетки, создавая оптимальные условия для последующих стадий своей репликации.

Синтез вирусной нуклеиновой кислоты

Следующий важный этап в жизненном цикле вируса - размножение или репликация его генетического материала. Этот процесс может проходить в ядре или цитоплазме клетки в зависимости от типа вируса.

У ДНК-содержащих вирусов роль матрицы на первом этапе играет цепь родительской ДНК. На ней синтезируется комплементарная дочерняя цепь, и образуется двухцепочечная молекула. Затем каждая из этих цепей становится матрицей для последующего синтеза, в результате чего образуются две молекулы двухцепочечной ДНК.

У РНК-содержащих вирусов на первом этапе синтезируется комплементарная минус-цепь, далее она выступает матрицей для синтеза множества плюс-РНК геномов вируса.

Таким образом происходит экспоненциальное нарастание числа копий вирусного генетического материала в зараженной клетке.

синтез вирусной РНК или ДНК;
взаимодействие с клеточными ферментами;
особенности репликации РНК- и ДНК-содержащих репликация днк вирусов вирусов;
роль органелл клетки хозяина.

ДНК-вирусы	РНК-вирусы
Синтез дочерних цепей ДНК	Синтез комплементарной (-)РНК
Полуконсервативный механизм	Синтез (+)РНК геномов

Таким образом, вирус эффективно использует молекулярные механизмы клетки хозяина для синтеза собственных генетических молекул, необходимых для последующей сборки новых вирусных частиц.

Сборка вирусных частиц

Последний этап репликативного цикла - упаковка вирусного генома в формирующиеся вирионы. Этому предшествует синтез необходимых для сборки структурных компонентов:

синтез структурных белков вируса;
упаковка РНК или ДНК в белковый капсид;
приобретение липидной оболочки;
высвобождение зрелых частиц из клетки.

Структурные белки самособираются в пустые капсиды. Вирусный геном упаковывается внутрь этого протеинового каркаса строго определенным количеством молекул.

Некоторые вирусы репликация вируса приобретают липидный слой, почерпнутый из мембран клетки хозяина. Это придает им сходство с настоящими клетками.

После созревания вирусные частицы покидают клетку, разрушая ее оболочку, и распространяются дальше, заражая новые клетки.

Латентная инфекция и реактивация вируса

После активной репликации некоторые вирусы переходят в скрытую форму существования внутри клетки - так называемую латентную инфекцию. Это позволяет им уклоняться от иммунной защиты организма хозяина.

В состоянии латентности синтез компонентов вируса приостановлен. Вирусный геном сохраняется в виде кольцевой эписомы в ядре или интегрируется в хромосому клетки хозяина.

Реактивация вируса может происходить под действием различных факторов - изменений гормонального фона, стресса, ослабления иммунитета. Запускаются процессы транскрипции и репликации вирусного генома, синтез вирусных белков и сборка новых вирусных частиц.

Репликация ДНК- и РНК-содержащих вирусов

Хотя общие этапы умножения вирусов сходны, ДНК- и РНК-содержащие вирусы обладают некоторыми особенностями репликации.

У ДНК-вирусов используется полуконсервативный механизм репликации с участием клеточной ДНК-полимеразы. Синтезируются комплементарные цепи, каждая из которых становится матрицей для последующего синтеза.

РНК-вирусы синтезируют сначала комплементарную (-) цепь, а на ней уже идет сборка множества (+) цепей РНК.

Тропизм вирусов к клеткам и тканям хозяина

Вирусная инфекция начинается с проникновения вируса в восприимчивые клетки организма хозяина. Набор клеток-мишеней определяет тропизм конкретного вируса.

Например, вирус гепатита репликация вируса гепатита способен инфицировать гепатоциты - клетки печени. Рецепторы на его поверхности распознают белки-рецепторы именно гепатоцитов.

Другие вирусы, такие как вирус гриппа, могут проникать в разные типы эпителиальных клеток дыхательных путей. Это определяет их пантропизм.

Патологические эффекты вирусной инфекции

Размножаясь в клетках хозяина, вирус истощает ее ресурсы, нарушает нормальное функционирование, запускает программу апоптоза. Это приводит к гибели клеток.

Массовая гибель клеток в органах и тканях, иммунные реакции организма хозяина вызывают воспаление, деструкцию тканей, нарушение их функций и развитие симптомов вирусного заболевания.