Травма черепа может повлечь за собой серьезные повреждения мозга, серого вещества. Они, в свою очередь, могут стать причиной развития тяжелых и зачастую необратимых недугов, угрожающих жизни человека. Далее рассмотрим одно из таких последствий – диффузное аксональное повреждение головного мозга, что это такое, чем опасно подобное состояние.
Общие сведения
Для начала необходимо привести коротко классификацию стадий травм черепа:
- Легкая. Такая травма сопровождается небольшим ушибом и сотрясением мозга.
- Средняя. В данном случае степень ушибов характеризуется как умеренная.
- Тяжелая. На этой стадии происходит сдавливание и диффузное аксональное повреждение мозга. Травмы при этом носят инерционный характер.
Описание
Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) представляет собой масштабные разрушения отростков нервных клеток с мелкими преобладающими кровоизлияниями. Согласно клинической картине, патологический очаг формируется на границе серого и белого веществ. Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) существенно понижает качество жизни и умственную деятельность потерпевшего. Состояние пациента, вне всяких сомнений, можно считать тяжелым. Это главным образом связано с тем, что существует достаточно серьезная угроза для его жизни. При ушибе происходит образование гематом, развивается отечность, появляется субдуральная гигрома. Нарушается отток ликвора от желудочковой зоны, часто выявляется вдавленный перелом. Эти явления наступают раньше, чем развивается диффузное аксональное повреждение мозга. Травмы, как правило, настолько серьезны, что далеко не во всех случаях удается восстановить прежнюю активность органа. Сам пострадавший достаточно редко, как показывает практика, возвращается к прежнему нормальному состоянию. После прохождения лечения и реабилитации пациенту при диффузных аксональных повреждениях головного мозга необходимо регулярно посещать врача. Осмотры необходимы для контроля состояния органа и своевременного выявления ухудшений.
Диффузное аксональное повреждение: симптомы, признаки, диагностика
Как проявляется патологическое состояние? Многие поражения головного мозга, диффузное аксональное повреждение в частности, сопровождаются продолжительной комой. Это состояние наступает непосредственно в момент ушиба черепной коробки. Кроме того, отмечается значительное изменение тонуса мышц. Диффузное аксональное повреждение сопровождается менингеальным синдромом и грубыми стволовыми проявлениями. Отмечается резкое снижение давления и коллапс. У больного прекращается деятельность всех мозговых центров. Коматозное состояние может быть весьма продолжительным, клинический прогноз в такой ситуации, как правило, не очень благоприятен. Есть вероятность того, что пациент может скончаться, так и не придя в сознание. При другом развитии событий больному удается выйти из комы, но спустя достаточно продолжительный временной период. Бессознательное состояние может длиться 2-3 недели. Кома может сопровождаться изменением функций полушарий мозга. При этом больной испытывает характерную боль.
Вегетативное состояние
Диффузное аксональное повреждение мозга характеризуется быстрой сменой клинической картины. Так, коматозное состояние может переходить в вегетативное либо транзисторное состояние. Клинически диффузное аксональное повреждение мозга проявляется по-разному. При этом одни проявления сменяют другие с достаточно большой скоростью. Вегетативное состояние характеризуется функциональным разобщением в зоне больших полушарий. Оно может сохраняться в течение нескольких месяцев. При вегетативном состоянии отмечаются признаки функционального нарушения в подкорково-стволовых структурах мозга. Расстройства в важных процессах провоцирует появление бульбарных, зрачковых и прочих подобных проявлений. При изменении мышечного тонуса возникают позднотонические и непонятные защитные реакции. К ним, в частности, относят судороги в верхних и нижних конечностях, увеличение амплитуды при движениях, наклоны головы, дрожание кистей, сложные позы туловища. Как было выше сказано, клинические проявления изменяются очень быстро. На протяжении часа, например, могут отмечаться разные патологические рефлексы. При выявлении изменений вегетативного состояния у больных появляется дискинезия, атактическая походка, возникают речевые и психические расстройства. Среди последних стоит отметить аспонтанность, амнезию, моральное истощение.
Дальнейший ход патологического процесса
Диффузное аксональное повреждение головного мозга отличается логичным переходом от длительного коматозного в стойкое транзиторное вегетативное состояние. На это указывают новые проявления, которых раньше не было. Так, например, больной может излишне сосредотачивать взгляд, моргать или реагировать на воздействие внешних раздражителей. Если вегетативное состояние продолжается длительный период, то выявляются новые признаки заболевания. В частности, отмечается гипотрофия кистевых мышц, фибрилляция мускулатуры конечностей. В данном случае отмечается стремительный прогресс пароксизмальных состояний. Они представлены тахикардией, гиперемией, гипертонией и прочими аномальными проявлениями. Впоследствии отмечается ухудшение состояния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается теперь скованностью мышц, дискоординацией, гипомимией, олигофазией, брадикинезией, дискоординацией, атаксией. Частыми являются для больного головные боли. Начинает развиваться рвотный синдром, появляются сложности с наклонами головы и разгибанием ног, отмечается ригидность затылочной мускулатуры. Многим пациентам свойственна гипертермия (от ударов коры наблюдается достаточно резкое увеличение температуры), птиализм, усиление потоотделения. Таким образом, можно сделать вывод, что диффузное аксональное повреждение головного мозга провоцирует необратимые патологические процессы в органе.
Обследование пациента
Диффузное аксональное повреждение головного мозга выявляется исключительно при помощи МРТ и КТ. Эти методы исследования позволяют проводить визуальное наблюдение за аномальным увеличением объема органа вследствие гиперемии либо отека со сдавливанием желудочков. Регистрируются и другие обострившиеся проявления. С помощью КТ специалисты имеют возможность оценить клиническую картину и составить предположительный прогноз на будущее. МРТ показывает все имеющиеся патологические изменения, спровоцированные обширными или частичными кровоизлияниями, которые сопровождают диффузное аксональное повреждение головного мозга. Степени патологического состояния определяют также на основании магнитно-резонансных томографических показаний. Результаты исследования позволяют подобрать для пациента оптимальную терапию. Постановка точного диагноза осуществляется на основании люмбальной пункции. Эта процедура крайне важна для своевременного выявления субарахноидальных кровоизлияний. Вместе с этим пункция позволяет сделать вывод о преобладании высокого внутричерепного давления. Данная процедура противопоказана больным с объемными интракраниальными процессами, вызывающими дислокацию мозга.
Результаты КТ в остром периоде
Диффузное аксональное повреждение мозга характеризуется выраженным или умеренным увеличением объема органа. Также наблюдается сужение, а в некоторых случаях полное сдавление III и боковых желудочков, цистерн основания и конвекситальных субарахноидальных пространств. Изменения в плотности ткани, как правило, обладают нормоденситивным характером, но могут отмечаться повышения либо уменьшения. В белом веществе, мозолистом теле, стволовых и подкорковых структурах зачастую обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии. Необходимо учитывать, что КТ-картина у пациентов может оставаться в диапазоне возрастных норм. Динамика у больных, у которых выявлено диффузное аксональное повреждение мозга, характеризуется развитием атрофического процесса. В частности, отмечается вентрикуломегалия, расширение в конвекситальных и базальных субарахноидальных пространствах. На более поздних сроках после травмы (через примерно 3-4 недели) зачастую может наблюдаться скопление цереброспинальной жидкости в лобных зонах, межполушарной щели (в ее передних отделах в особенности). Оно может устраняться по ходу стабилизации психического и неврологического статуса. Это является косвенным свидетельством восстановления объема после повреждения головного мозга. Черепно-мозговая травма у детей гораздо чаще и лучше, чем у взрослых, поддается терапии.
Выводы по результатам КТ
По данным картины можно ориентировочно судить об отсутствии или наличии внутричерепной гипертензии. Если на КТ не визуализируются цистерны основания и желудочек, либо присутствуют проявления их грубого сдавления, высока вероятность ВЧГ. При этом может быть вполне обоснованной установка датчика измерения внутричерепного давления и его последующей коррекции. Если же на КТ явно просматриваются пути оттока ЦСЖ, особенно из желудочка и цистерн, ВЧД, скорее всего, в пределах норы. Маловероятно, что мероприятия, направленные на его снижение, будут полезны для пострадавшего. У пациентов отмечается значительное расстройство осмотического гомеостаза, обусловленное первичным или вторичным повреждением стволовых и гипоталамо-гипофизарных структур. У пациентов с гиперосмолярным умеренным состоянием отмечаются более благоприятные исходы, при более выраженном очень часто наступает смерть.
Патогенез
Макроскопическое исследование тканей не показывает деструктивных изменений на базальной и наружной поверхностях. Вместе с этим в белом веществе присутствуют участки глубоких повреждений. Могут также обнаруживаться локальные зоны кровоизлияний в разных отделах мозга. Проводится также гистологическое исследование. Оно позволяет обнаружить присутствие "аксональных шаров". Эти элементы представляют собой участки разрыва в нервных окончаниях. Кроме того, при гистологическом исследовании выявляются изменения цилиндров деструктивного характера с появляющимися варикозными утолщениями. Спустя месяц после травмы наблюдается исчезновение шаров и пролиферация макрофагов в зоне альтерации. Происходят дальнейшие изменения в миелиновой оболочке, продолжаются патологические процессы в нейронах периферической части нервной системы. Также развиваются поражения нервных волокон спинного и головного мозга.
Терапия: общие сведения
Пациентам, у которых выявлено диффузное аксональное повреждение головного мозга, лечение назначается комплексное, включающее в себя несколько методов. В частности, больные нуждаются в проведении продолжительной ИВЛ (вентиляции легких) в умеренном режиме гипервентиляции. Назначается комплексная терапия, включающая в себя применение вазоактивных и ноотропных препаратов, поддержание стабильности в обменных процессах с использованием зондового (энтерального) и парентерального питания. Оперативное вмешательство, как правило, не назначается, поскольку отсутствует субстрат, который подлежит удалению. Хирургические манипуляции целесообразны при обнаружении прочих прогрессирующих аномалий, оказывающих высокое давление на мозг и его компоненты. В связи с большой частотой возникновения экстракраниальных осложнений (легочных и гнойно-воспалительных, преимущественно), в терапевтический курс включены препараты антибактериального и иммунокорригирующего действия.
Схема терапевтических мероприятий
Больные с диффузным аксональным повреждением мозга госпитализируются в стационар. В учреждении проводится комплекс мероприятий терапевтического и реабилитационного характера. В схему, в частности, входит:
- ИВЛ для поддержания стабильного функционирования дыхательной системы.
- Зондовое питание.
- Интенсивная терапия медикаментами.
- Поддержание нормального водно-электролитного баланса.
- В некоторых случаях применение нейромедиаторов, биогенных стимуляторов.
- Лечебная гимнастика, способствующая возобновлению нормального функционирования конечностей, предупреждению болезней суставов.
- Логопедические занятия для стабилизации речевой активности.
После операции необходим небыстрый восстановительный период при продолжительной госпитализации. Для стабилизации функций ЦНС, компенсации нарушенной активности мозга, ускорения темпа реабилитации необходимо назначение сосудистых и ноотропных средств. Также может потребоваться применение биогенных стимуляторов, препаратов, оказывающих влияние на тканевый обмен, а также, в соответствии с показаниями, нейромедиаторов (средств "Мадопар", "Л-Допа", "Наком" и прочих) и антихолинэстеразных медикаментов. При ДАП нет необходимости в назначении гормональной терапии.
Прогноз
Вероятность излечения пациента с ДАП будет зависеть от масштабности повреждения в аксонах, наличия отеков, возможности присоединения патологических процессов экстракраниальных отделов. При проведении эффективного комплекса терапевтических мероприятий в непродолжительные временные промежутки более вероятен благоприятный исход. В случае сохранения продолжительного коматозного состояния повышается риск развития осложнений. При его удлинении увеличивается вероятность неблагоприятных исходов, соответственно, снижается и возможность восстановления. Немаловажное значение имеет и глубина комы. Чем она тяжелее, тем хуже исход. Принципиальной можно считать возможность полного либо частичного восстановления потерянных психических функций при регрессе неврологических нарушений даже в тех случаях повреждения, когда у пациента после продолжительной комы формируется вегетативное положение длительностью от нескольких недель до месяцев. Данный феномен может указывать на наличие вероятности обратимости и компенсации нейромедиаторных и структурных расстройств, которые лежат в основе персистирующих нарушений функциональной активности в головном мозге после диффузного аксонального повреждения.
