Под термином «атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия» понимается патологический процесс, течение которого характеризуется поражением сосудов головного мозга. Основная причина развития недуга - плохой церебральный кровоток и, следовательно, кислородное голодание тканей. Данные нарушения являются следствием отложения на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, в связи с чем заболевание чаще всего диагностируется у лиц пожилого возраста.
Патогенез
Под воздействием различных неблагоприятных факторов в жидкой соединительной ткани повышается концентрация «плохого» холестерина. Он оседает на стенках кровеносных сосудов, за счет чего их просвет сужается. В результате клетки головного мозга не получают необходимого количества кислорода и жизненно важных компонентов. С течением времени у человека развивается хроническая ишемия белого вещества. Следствием этого является нарушение работы мозга и возникновение структурных изменений в нервной системе.
Помимо атеросклеротической энцефалопатии принято выделять гипертоническую и смешанную. В первом случае в основе патогенеза лежит стойкая артериальная гипертензия. Смешанный тип сочетает клинические проявления и гипертонической, и атеросклеротической энцефалопатии. В последнее время врачи отдельно выделяют венозную форму недуга. Она развивается на фоне нарушения оттока крови из полости черепа.
В Международной классификации болезней (МКБ-10) атеросклеротической энцефалопатии присвоен код I67.
Этиология
Основная причина развития недуга - атеросклероз кровеносных сосудов, отвечающих за питание головного мозга. Провоцирующими факторами повышения уровня «плохого» холестерина являются следующие заболевания и состояния:
- Нарушения липидного обмена.
- Повышенное артериальное давление.
- Сахарный диабет.
- Табакокурение.
- Частое употребление спиртосодержащих напитков.
- Наследственная предрасположенность.
- Избыточная масса тела.
- Несбалансированное питание.
Согласно статистическим данным, атеросклеротическая энцефалопатия чаще всего диагностируется у мужчин. Медики считают, что это связано с влиянием гормонов на холестериновый обмен. Кроме того, естественным фактором риска является возраст. Чем человек старше, тем выше вероятность развития недуга.
Степени тяжести
Принято выделять следующие формы атеросклеротической энцефалопатии:
- Легкую. В этом случае симптоматика отсутствует или выражена слабо. Характерные признаки - психопатии различного рода и церебрастенический синдром.
- Субкомпенсированную. На данном этапе структурные изменения мозга становятся более выраженными. Клиническая картина усугубляется, возникают очаговые симптомы.
- Декомпенсированную. Характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями. В мозге можно обнаружить органические изменения, в том числе атрофию коры. Показатель плотности белого вещества снижен.
Таким образом, выраженность симптомов атеросклеротической энцефалопатии зависит от того, какую степень тяжести имеет недуг.
Клинические проявления
Характерные признаки патологии указаны в таблице.
Стадия | Симптомы заболевания |
Легкая |
|
Субкомпенсированная |
|
Декомпенсированная |
|
На начальном этапе развития недуга симптомы не являются специфическими. Большинство людей списывают их наличие на банальное утомление. Таким образом, многие пациенты обращаются в медицинское учреждение уже на этапе быстрого прогрессирования болезни.
Диагностика
При возникновении первых признаков энцефалопатии атеросклеротического генеза необходимо обратиться к врачу и как можно скорее. Лечением патологии занимается нейрохирург, невролог и сосудистый хирург.
Первичная диагностика заболевания подразумевает сбор анамнеза и проведение физикального осмотра. Кроме того, врач оценивает состояние вестибулярного аппарата, проверяет мышечные и сухожильные рефлексы, а также пытается понять, насколько сохранена четкость речи и когнитивные функции.
После проведения первичной диагностики доктор оформляет направление на комплексное обследование, включающее:
- МРТ или КТ с контрастированием.
- РЭГ.
- Дуплексное сканирование сосудов.
- Осмотр глазного дна.
На основании результатов диагностики врач выбирает тактику ведения пациента.
Лечение
Заболевание требует комплексного терапевтического подхода. Во всех случаях лечение атеросклеротической энцефалопатии подразумевает прием медикаментозных средств.
Классическая схема терапии патологии состоит из следующих пунктов:
- Прием препаратов с антигипертензивным действием. Активные компоненты средств способствуют снижению показателя артериального давления. Как правило, врачи назначают пациентам «Беталок ЗОК» и «Физиотенз».
- Прием медикаментов с гиполипидемическим действием. На фоне лечения значительно снижается уровень «плохого» холестерина в крови. Примеры средств: «Аторвастатин», «Крестор».
- Прием ноотропов. Действующие компоненты данных препаратов положительным образом влияют на функционирование головного мозга. В результате у пациентов повышается скорость мышления и улучшается память. Как правило, врачи назначают «Фенибут» и «Ноотропил».
- Прием нейропротекторов и средств, предназначенных для нормализации кровообращения. Примеры препаратов: «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пентоксифиллин».
Иные консервативные методы лечения атеросклеротической энцефалопатии:
- Иглоукалывание.
- Электрофорез.
- Озонотерапия.
- ЛФК.
Если просвет сосуда практически полностью перекрыт крупными атеросклеротическими бляшками, врач оценивает целесообразность хирургического вмешательства. Во время операции проводится стентирование пораженного кровеносного сосуда.
Прогноз
Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При обнаружении патологии на ранней стадии удается остановить прогрессирование недуга.
Во всех остальных случаях прогноз менее благоприятный. На последней стадии больной не в состоянии сам себя обслуживать. В этом случае все лечебные мероприятия направлены на купирование клинических проявлений и поддержание жизни.
Игнорирование заболевания приводит к его быстрому прогрессированию и, соответственно, развитию осложнений. Отсутствие лечения может привести к инсульту.
В заключение
Энцефалопатия атеросклеротического генеза - это патология, в основе механизма развития которой лежит увеличение концентрации «плохого» холестерина в крови и закупорка сосудов бляшками. Головной мозг перестает получать то количество кислорода и питательных компонентов, которое ему необходимо. В результате появляются структурные изменения органа. Начальная стадия энцефалопатии не имеет специфических признаков. По мере прогрессирования недуга нарушается речь, ухудшаются зрение и слух, появляется головная боль. В тяжелых случаях возникают параличи и парезы.