Нейропилин-1: ученые выяснили, почему новая коронавирусная инфекция оказалась более агрессивной, чем ее предшественники

Вот уже несколько месяцев специалисты изучают механизм вторжения нового коронавируса в человеческий организм. За это время ученые проделали значительный путь, в частности определив способность SARS-CoV-2 связываться со здоровыми клетками. Позже была обнаружена и мутация, позволяющая вирусу цепляться к рецепторам ACE2 надежнее, чем прежде. В итоге ученые пришли к выводу, что новый коронавирус если не смертоноснее прежних, то уж точно заразнее.

На новом этапе исследований ставится более конкретная задача с точки зрения борьбы с инфекцией. Ученые смогли подойти к изучению механизмов, которые потенциально могут блокировать процесс взаимодействия вирусного белка-шипа со здоровой клеткой. И в этом деле существенную роль может играть рецептор под названием нейропилин-1.

Фактор эффективности заражения

Группа ученых из Германии и Финляндии сделала заключение о том, что в процессе заражения клеток вирусом участвует рецептор нейропилин-1. Прежде было известно, что белок ACE2 используется вирусом SARS-CoV-2 при заражении здоровых клеток, но рост инфекционного потенциала может обуславливаться разными факторами.

В наших клетках ACE2 присутствует в небольших количествах, в то время как нейропилин-1 имеет широкое распространение в полости носа. Причем это крайне важный орган, сама функция которого повышает риски заражения. Именно здесь происходит непосредственный контакт организма с внешней средой.

Блокирование процесса связи вируса с белком для прохождения в клетки предотвратит само заражение, а также поспособствует быстрому выведению патогенов из организма.

Высокая распространяемость

Одно из явных отличий SARS-CoV-2 от предшествующих коронавирусов – это высокие темпы распространения. Особенно это видно при сравнении с SARS, вспышка которого наблюдалась в 2003 году. Ученых заинтересовал данный вопрос, и они решили выяснить, в чем причина такой разницы.

При исследовании генома SARS-CoV-2 был обнаружен необычный нарост на поверхности белка. Аналогичные шипы присутствуют на многих смертельных вирусах. Постепенно ученые пришли к выводу о роли рецептора нейропилина в распространении КОВИД-19.

Данный рецептор изучался в клеточных структурах в лабораторных условиях с применением специфических антител для его блокировки. Исследования показали, что нейропилин-1 выступает главным инструментом в достижении рецепторов ACE2.

Условно можно сказать, что нейропилин-1 направляет вирус в клетку, ориентируясь на "дверь" с "замком" в виде ACE2.

Характерная симптоматика

Потеря вкуса и обоняния при заболевании коронавирусом также объяснялась эффектом действия нейропилина-1. Этот рецептор присутствует в клетках носовой полости, причем исследование образцов тканей болевших пациентов указало на инфицирование SARS-CoV-2 именно данных клеток.

В ходе исследования также выяснилось, что благодаря рецептору нейропилину-1 вирус может перемещаться в мозг. Эта способность была доказана на опытах с мышами. Однако применительно к коронавирусу с практической точки зрения возможность транспортировки из носа в мозг неочевидна. Данный путь, в частности, может разрушаться действием иммунной системы у многих пациентов.

Методы блокировки вируса

На данный момент ученые занимаются разработкой концепции блокировки нейропилина-1, методы которой могут использоваться в рамках борьбы с COVID-19. Но пока недостаточно исследований даже для ответа на вопрос об эффективности устранения функции этого рецептора как способа профилактики заболевания. В будущих исследованиях также планируется рассмотреть возможные риски побочных эффектов.

На текущем этапе проводятся лабораторные исследования действия новых молекул, создаваемых для нарушения связи "нейролепин - вирус". Уже есть некоторые успехи в получении обнадеживающих результатов, но впереди немало экспериментальной работы в этом направлении.

Примечательно, что взаимосвязь нейропилина-1 и коронавируса была обнаружена и в процессе другого исследования. Сотрудники Аризонского университета медицинских наук тоже выявили эту цепочку, но объясняли ее механизм как неожиданный побочный эффект.

Воздействуя на рецептор, вирус блокирует передачу болевых ощущений после инфицирования. Этим свойством объясняется, к примеру, отсутствие выраженных болевых симптомов у многих зараженных коронавирусом.

Заключение

Открытие вспомогательной функции нейропилина-1 при заражении коронавирусом может заложить существенную основу для развития новых методов лечения заболевания. В случае если удастся подтвердить описанную роль рецепторов и белков в ходе «захвата» здоровых клеток, ученые смогут приступить к созданию лекарств нового типа для предотвращения связи вируса с местными ферментами ACE2. Успешная разработка данных препаратов как минимум сможет понизить способность вируса к распространению. Также не исключено и повышение эффективности антител иммунной системы.

Нашли нарушение? Пожаловаться на содержание

А как вы защищаете себя от коронавируса?
Комментарии 0
Подписаться
Я хочу получать
Правила публикации
Редактирование комментария возможно в течении пяти минут после его создания, либо до момента появления ответа на данный комментарий.