Виды дистрофий – область исследования биологии и медицины. Патологические процессы связаны с неправильно протекающим метаболизмом на клеточном уровне, что приводит к нарушению целостности органических структур. В тканях, клетках генерируются химические соединения, не присущие этим локализациям. Разработана довольно объемная классификационная система, и для каждого из типов врачи изучают причины явления и возможные пути борьбы с ним.
Категории и группы
Классификация видов дистрофий основана на морфологии клеточного уровня и особенностях ее изменения. Выделяют паренхиматозные, мезенхимальные и комбинированные случаи. Оценивая нюансы обменных процессов, патологию считают липидозом, диспротеинозом либо обусловленным нарушением реакций с участием минералов, углеводов. Случай может быть местным или генерализованным – второй, безусловно, протекает тяжелее.
Рассматривая разные виды дистрофий, ученые ввели классификацию на группы, исходя из происхождения патологии. Заболевание может быть получено по наследству, но можно приобрести его и после рождения.
Морфология и генетика
Разные виды дистрофий имеют специфические особенности и отличия. Объясняется патология способностью веществ переходить в другие, сходные с ними по строению. Классический пример – углеводы, в определенных условиях трансформирующиеся в жирные структуры. Клетки, ткани могут стать областью локализации некоторых химических соединений. Этот процесс называется инфильтрацией и также важен в рамках морфогенеза дистрофии. Выделяют два варианта инфильтратов. В первом случае в клетку, активно участвующую в биохимических процессах, в избытке поступает некоторое соединение. Наступает предел, структура не справляется с переработкой соединения. Вторая разновидность явления – снижение активности клеточной структуры, не справляющейся с нормальным объемом поступающих в нее соединений.
В морфогенезе разных видов дистрофий важный аспект – декомпозиция, то есть явление распада структур внутри тканей, клеток. Липидные и белковые комплексы, присутствующие в мембранах органелл, разрушаются. В норме в мембране жирные, протеиновые элементы связаны, и при микроскопическом исследовании не видны, но после распада комплекса их можно увидеть в рамках специфического исследования.
Последняя особенность – неправильно протекающее синтезирование, при котором клетка становится областью локализации производства ненормальных соединений, не требующихся организму для правильной работы. Так, амилоидоз сопровождается генерированием белковой структуры, из которой появляется амилоид. На фоне хронического алкоголизма печеночные клетки генерируют белковые элементы – базу для формирования алкогольного гиалина.
Патология: проявляется нарушениями
Разные виды мышечной дистрофии, мезенхимальной, углеводной и прочих типов, приводят к определенным сбоям функциональности органических тканей. Расстройства могут развиваться по одному из двух путей: ослабевает функциональность или меняются особенности работы, формируются такие черты, которые клеточным структурам в норме не присущи.
Классический пример явления: при почечных патологиях в урине выявляются белковые элементы, генерирование которых связано именно с дистрофическими процессами. При печеночной дистрофии меняются результаты проб, а при сердечной – тоны работы органа.
Паренхиматозные дистрофии
В этой категории выделяют три типа явления, для разделения на категории оценивают структуры, задействованные в процессе. Так, дистрофия может развиваться углеводного типа, с участием белков или липидов. Для каждого из них характерны свои уникальные особенности.
Белковые дистрофии
Этим термином обозначают патологические процессы, связанные с неправильно протекающими белковыми обменными реакциями. Такие обычно локализованы внутри клеток. Бывают следующие виды белковых паренхиматозных дистрофий: роговая, гидропическая, капельная гиалиновая и зернистая.
Особенно интересна зернистая. Эта разновидность без особенного труда определяется в рамках гистологического исследования: отчетливо видны зерна белка. Такая патология чаще локализована в почках, сердце, печени, называется тусклым набуханием. Наименование отражает микроскопические проявления – органы словно бы слегка увеличиваются, а в разрезе тусклы, мутны. Кажется, словно ткани обварили кипящей водой. Находится этот вид дистрофии в зависимости от несколько факторов, и принято делить причины на инфекционные и отравления.
Часто встречается зернистая почечная дистрофия. Благоприятное течение и исход возможны, если вовремя выявить и устранить причину – постепенно канальцевый эпителий нормализует свои качества. При продолжительном агрессивном влиянии процессы прогрессируют, обратить их невозможно, дистрофические изменения становятся областью локализации некротических процессов. Это нередко наблюдается, если больной контактирует с почечными ядами.
Зернистая дистрофия: в сердце и печени
Если этот вид дистрофии развивается в сердце, орган слегка увеличивается, а миокард приобретает дряблость, визуально при разрезе сходен с отварным мясом. Гистологический анализ показывает базофилию. Миокардные волны по-разному реагируют на эозин, гематоксилин. Отдельные элементы из-за гематоксилина получают сиреневый оттенок, другие за счет эозина становятся ярко синими.
Печень при такой патологии чуть больше нормальных размеров. Если разрезать органические ткани, оттенок кажется похожим на глину. При гистологическом анализе можно установится белковые зерна, но их наличие не будет постоянным. Важно оценить целостность балочной структуры. Белкам свойственно разделение на гепатоциты, за счет чего состояние было названо дискомплексацией балок печени.
Гиалиново-капельная
Такая форма чаще локализована в почках, печени. Визуально изменений органа заметить не получится, при исследовании под микроскопом в клеточной цитоплазме можно обнаружить белковые капли. Дистрофия становится причиной клеточной смерти из-за коагуляционного некроза. В почках патология обычно формируется по причине нефротического синдрома, свойственного различным болезням. Нередко синдром сопровождает нефропатию, амилоидоз. Нефроцитной дистрофии присуща выраженная инфильтрация, так как гломерулярный фильтр отличается обилием пор. Это вскоре приводит к декомпозиции, нарушению работы нефроцитных аппаратов, ответственных за белковую реабсорбцию.
Печеночная дистрофия этого типа свойственна больным, страдающим алкоголизмом, гепатитом по этой причине. Несколько реже дистрофию выявляют на фоне холестаза, цирроза. Гиалиноподобные элементы назвали алкогольным гиалином. Такие структуры – сетчатые или в форме глыб, расположены перинуклеарно. Дистрофия в большей степени обусловлена неправильно протекающими реакциями синтеза, нежели иными процессами. Алкогольный гиалин задает целый спектр биохимических реакций внутри печени и вне этого органа. Ему присущи хемотаксические качества, что задает лейкотаксис. Преимущественно дистрофические очаги окружены полиморфно-ядерными лейкоцитами. Их наличие – один из типичных признаков гепатита по причине пристрастия к спиртному.
Гидропическая дистрофия
При этой форме заболевания органы визуально остаются нормальными, но при детальном исследовании под микроскопом можно обнаружить вакуоли в клеточной цитоплазме, что постепенно становится причиной баллонной дистрофии, клеточной смерти. Такая патология чаще локализована в печени, почках, реже – кожных покровах.
Набухание цитоплазмы, формирование вакуоли сопровождается смещением клеточного ядра к мембране, окраска ослабевает. Такая патология свойственна больным, страдающим нефротическим синдромом. Покрывающий канальцы почек эпителий становится областью локализации патологических процессов из-за нарушения работы системы ферментов и мембран. В норме эти системы отвечают за повторное всасывание жидкости, протеинов.
Нефроцитная гидропическая дистрофия протекает с выраженной инфильтрацией, декомпозицией. Страдает натриево-калиевый базальный лабиринт АТФ, посредством которого происходит обратное всасывание жидкости, натрия.
В печени патология обычно диагностируется у пациентов с вирусным гепатитом. Причина – репродуктивная вирусная активность, сбивающая нормальные процессы синтеза в клетках.
Липиды
Есть несколько видов жировой дистрофии, и разделение на категории связано с биологическими и химическими нюансами процесса. Принято дифференцировать жиры на два типа: лабильные, чьи объемы в течение человеческой жизни постоянно корректируются, и стабильные, входящие в клеточные мембраны. Для выявления жирных структур прибегают к красителям (судан, шарлах, осмиевая кислота, нильская голубая). Выявляя причины дистрофии, установлено, что чаще всего патологическое состояние развивается из-за отравления или инфекционного воздействия. Хроническое отравление чаще всего алкогольное, несколько реже – лекарственное, эндокринное. Последнее свойственно больным диабетом. Область локализации дистрофических процессов – миокард, почки, печени.
Чаще всего в клинической практике приходится иметь дело с видом жировой дистрофии, локализованном в печени. При такой патологии нейтральный жир наполовину сформирован гепатоцитами. Есть три стадии состояния: жировая печень, орган с мезенхимальным ответом, фиброз и цирроз. Причина скапливания жирных структур в области печени – нарушение ферментативных реакций на некотором шаге липидного обмена. Это возможно, если клетка получает слишком много жирных соединений, гепатоцит активно синтезирует такие вещества, в силу чего не хватает ферментов для нормальной работы системы. Причиной дистрофии может быть продолжительное влияние отравляющих соединений, в силу чего окисление веществ угнетается, а также нехватка аминокислот, без которых невозможно продуцирование липопротеидов, фосфолипидов.
Патология печени: особенности
В специализированных изданиях можно найти немало посвященных видам дистрофии таблиц, раскрывающих нюансы развития патологических процессов, особенности их начала, факторы, провоцирующие нарушения. Анализ таких источников позволяет выделить основные случаи, приводящие к печеночной жировой дистрофии. У многих пациентов в сыворотке крови выявляется повышенное содержание жирных кислот. Это свойственно диабетикам, алкоголикам и людям, страдающим от избытка веса. Этанол, фосфор и иные токсичные вещества влияют на гепатоциты, что провоцирует дистрофию.
Патологическое состояние может развиться из-за неправильного питания, нехватки белковых структур в продуктах, на фоне нарушений в работе ЖКТ. Свой вклад могут сделать генетические ферментные дефекты, регулирующие липидный обмен. В этом случае диагностируют полученный по наследству липидоз.
Спирт и диабет
Среди всех случаев жировой дистрофии порядка половины развиваются по причине употребления этанола. Это вещество мобилизует содержащиеся в депо жирные структуры, активизирует синтез в гепатоцитах, этерификацию в триглицериды, понижает уровень окисления, высвобождение липопротеидов. На фоне приема спиртного понижается проницаемость мембран клеток, так как активизируется выработка холестерина. При алкогольной интоксикации печеночные отложения бывают распространенными, очаговыми. При диффузном ожирении печень становится больше в размерах, приобретает желтый оттенок, дряблость. Возможный исход – печеночный стеатоз. Его вероятность зависит от ответственности больного: при абсолютной абстиненции через пару недель (иногда вдвое дольше) жир полностью пропадает из печени. Прогресс стеатоза приводит к циррозу.
До 75% диабетиков страдают от печеночной жировой дистрофии. Такое редко встречается у детей, подростков, лиц молодого возраста. Кроме этого, зависимость есть от веса, уровня кетоацидоза. Печеночный стеатоз при диабете объясняется активным привлечением жирных структур из депо с переносом в печень. При этом сбиваются процессы продуцирования фосфолипидов, окислительные реакции. Липолиз усиливается за счет нехватки инсулина, антилиполитического гормона. В кровеносной системе растет содержание жирных кислот, печень активно генерирует липопротеиды, но не хватает апопротеина, поэтому поступающие кислоты не усваиваются, и избыточные массы переходят в триглицериды. Печеночный стеатоз на фоне диабета нередко сопряжен с избыточным весом, и дистрофия активизируется из-за обилия поступающих с продуктами питания углеводов, жиров.
Углеводы и патология
Известно несколько видов углеводных дистрофий. Встречаются наследственные патологии, связанные с неправильно протекающими реакциями с участием гликогена. При этом в организме не хватает фермента (или его вовсе нет), ответственного за гликоген-депонирование. Патологическое состояние считается болезнью накопления. Выявлено и изучено шесть разновидностей, связанных с нехваткой шести типов ферментов.
Иногда выявляют углеводные дистрофии, обусловленные неправильно протекающими обменными реакциями гликопротеидов. Внутри клеток, в пространстве между ними, скапливаются мукоиды, муцины, появляется слизистая дистрофия.
Для выявления принадлежности случая к определенному типу, для определения вида смешанной дистрофии, если процесс сложный, прибегают к исследованию клеток под микроскопом. Анализы помогают обнаружить генерирование слизи и изменение ее химических, физических качеств. Клетки, способные секретировать вещества, гибнут, десквамируются, железистые протоки обтурируются слизью. Как следствие, формируется киста.
Мезенхимальные патологические процессы
Есть несколько видов стромально-сосудистых дистрофий, обусловленных, как правило, неправильно протекающим соединительнотканным метаболизмом. Обычно такие обнаруживаются в сосудистой стенке, строме в гистионе, сформированном микроциркуляторным руслом и соединительнотканными элементами поблизости со включением нервных волокон. Среди механизмов развития наиболее важный – неправильная трофика, нарушение работы транспортной системы. Нередко у больного выявляют сразу несколько видов мезенхимальной дистрофии, способных переходить между собой.
Наиболее четко выражены особенности дистрофии в случае диспротеиноза. Соединительнотканная дезорганизация обусловлена деструкцией, иногда – генерированием аномального белка. Все виды мезенхимальной дистрофии в настоящее время активно изучаются, но определенные открытия в этой области еще только предстоит сделать. Очень часто дистрофии выявляют на фоне аутоиммунных состояний. Чем они тяжелее, тем дистрофия сильнее выражена.
Проблема, известная всем
Есть один вид дистрофии, наименование которого слышали все и каждый. Эта проблема не зря пугает людей – она широко распространена, может привести к необратимым последствиям. Речь идет о дистрофии сетчатки. Виды этого патологического состояния – приобретенная и наследственная. Первый вариант при своевременно начатой терапии можно излечить, второй не поддается коррекции.
