Проявления синдрома Мендельсона. Тяжелые заболевания дыхательных путей

Множество осложнений может развиться у пациентов, находящихся в реанимации. Одним из таких наиболее тяжелых состояний является синдром Мендельсона.

Что же это за патология?

Под синдромом Мендельсона чаще всего подразумевается обструктивное заболевание легких с поражением легочной ткани (пневмонит), развивающееся на фоне попадания желудочного сока в дыхательные пути. Данное состояние впервые было описано в 1946 году. Оно наблюдается у тяжелых больных, перенесших черепно-мозговую травму, полостные операции (особенно на органах брюшной полости) и роды. В большинстве случаев виновником такого рода патологии является наркоз (за счет него происходит расслабление гладкой мускулатуры).

На фоне расслабленных и потерявших тонус мышц происходит аспирация (попадание в дыхательные пути) содержимого желудка (обычно только желудочного сока). В результате этого происходит поражение как бронхиального дерева, так и легочной ткани. Состояние крайне тяжелое, способно привести к летальному исходу при неоказании соответствующей помощи. Стоит разобраться подробнее, почему же возникает столь неприятное заболевание и что с ним следует делать.

Причины

К развитию синдрома Мендельсона может привести несколько заболеваний. К ним относятся:

• Патологии нервной системы (тяжелая травма головного мозга, поражение языкоглоточного нерва, усиление нервной регуляции обкладочных клеток желудка и моторики полых органов желудочно-кишечного тракта).
• Заболевания пищеварительного тракта (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазия кардии).
• Болезни дыхательных путей (короткая трахея, свищи между пищеводом и дыхательным горлом).
  

Помимо перечисленных недугов, к пневмониту могут привести тяжелые заболевания. Немалое влияние на развитие аспирации оказывают и полостные операции (в силу снижения тонуса мускулатуры органов и ее сокращения в обратном волнам перистальтики направлении) и беременность (за счет смещения диафрагмы). К примеру, на долю оперативных вмешательств приходится до 70 % случаев.

Однако наиболее частой причиной попадания желудочного сока в нижние дыхательные пути является пассивное затекание из-за неправильного положения пациента и слабости кардиального сфинктера.

Патогенез аспирационного пневмонита

Заболевание развивается вследствие поражения легочной и бронхиальной ткани соляной кислотой, содержащейся в желудке. Попутно развивается коагуляционный некроз (который, опять же, обусловлен действием кислоты на слизистую оболочку бронхов). В результате снижается секреторная способность бронхов, что приводит к их иссушиванию. Параллельно кислота, проникшая в легкие, вызывает развитие пневмонита – асептического воспаления легочной ткани. Уменьшается дыхательная поверхность легких, снижается выработка сурфактанта. Все это приводит к увеличению воздушности упомянутого органа (из-за этого и выделяют 2 формы патологии: астматическая – с преимущественным поражением бронхов, и обструктивная – с поражением легочной ткани и развитием синдрома обструкции). Степень определяется по рН желудочного сока (чем она ниже, тем концентрированнее кислота, и тем сильнее поражение). Наиболее тяжелые изменения наблюдаются в альвеолах.

Проявления на уровне альвеол

Очень часто при обсуждении того или иного заболевания и сопутствующих симптомов читателям предлагаются фото. Болезни наподобие пневмонита, как правило, какими-то специфическими внешними признаками не отличаются. Но вот если взглянуть на пораженный участок ткани через микроскоп (что делается обычно при вскрытии), то можно обнаружить определенные изменения.

В результате всех вышеуказанных процессов и под влиянием силы тяжести соляная кислота опускается в альвеолы. Там, благодаря местному воздействию на альвеолярную ткань, происходит образование выпота (чаще всего геморрагического). В результате этого развивается геморрагический отек легких.

Под воздействием деструкции в альвеолах наблюдается выпадение фибрина, а также проникновение клеток крови через базальную мембрану (в частности, лейкоциты и макрофаги). В результате выработки их ферментов развивается некроз альвеолярных перегородок, из-за чего нарушается структура легких. В месте, где расположены сосуды, наблюдаются повреждения эндотелия и образование микротромбов. Это все приводит к повышению выпотевания жидкости через мембраны и образованию ателектазов. Обычно они и являются причиной того, что развивается обструктивное заболевание легких. Если с кислотой в легкие попадают кусочки непереваренной пищи или другие инородные тела, подобное образование геморрагического отека сочетается с развитием медленной реакции образования гранулемы вокруг попавшего тела. Такая разновидность болезни прогрессирует медленнее, но протекает тяжелее.

Клинические проявления патологии

Как же определить, что у пациента аспирационный пневмонит? Специфическое “фото болезни” можно представить следующим образом:

• В первую очередь клиника будет обусловлена непосредственным воздействием кислоты на слизистую оболочку. Наблюдается клиническая картина острой и тяжелой дыхательной недостаточности – бронхоспазм, нарастающий цианоз, нарушение дыхания.
• Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, падение артериального давления. В некоторых случаях бывает остановка сердца или срыв ритма. Попутно уменьшается сердечный выброс и нарастает давление в легочных артериях. Из-за нарушения газообмена наблюдается развитие респираторного и метаболического алкалоза. Чем больший объем легочной ткани поражен, тем тяжелее состояние пациента и тем сложнее будет его вылечить.
• Обычно признаки поражения и дыхательная недостаточность появляются на 2 сутки, реже – позже. Иногда симптоматика может быть стерта, а функциональные нарушения могут не проявиться вообще.

Диагностика

Выявление синдрома Мендельсона - задача непростая, так как развивается патология обычно у ослабленных пациентов, и не всегда, как было сказано выше, клиническая картина может иметь место. В первую очередь следует определить наличие дыхательной недостаточности (одышка, хрипы, цианоз). Данные симптомы не всегда удается выявить у пациентов, находящихся на ИВЛ. Наиболее точным методом диагностики синдрома Мендельсона является рентгенография, или флюорография легких.

На снимке удается увидеть наличие выпота в легких, увеличение их воздушности. В некоторых случаях усиливается контрастирование бронхов (в норме на рентгенограмме в прямой проекции бронхи не видны, и обозначить их можно, только если сделать боковые снимки). Если же пройти флюорографию пациенту с подозрением на данный синдром, то, из-за развившегося некроза, трубчатые ветви трахеи будут видны и на прямой рентгенограмме.

Лечение аспирационного синдрома

Если все же произошла аспирация желудочного содержимого, лечение следует начинать немедленно. В первую очередь необходимо исключить повторное попадание кислоты в нижние дыхательные пути. Для этого (если позволяет состояние пациента) требуется приподнять изголовье его кровати. Сразу же необходимо наладить вентиляцию в легких и обеспечить хорошую оксигенацию крови. Как правило, назначают ИВЛ под перемежающимся положительным давлением и гипербарическое насыщение крови кислородом (использование систем ИВЛ, контроль за газовым составом крови). Все это позволит предотвратить развитие ацидоза.

Для уменьшения объемов поражения легочной ткани назначаются глюкокортикостероиды внутривенно и небольшую доза их – интрабронхиально. Гормоны позволяют приостановить распространение процесса и ограничить его. С целью профилактики назначаются антибиотики (обычно цефалоспорины и макролиды). Следует также принимать симпатомиметики (с целью уменьшения образования секрета в бронхах и легких).

Осложнения синдрома

При своевременно начатом лечении осложнений, как правило, удается избежать. Если же опоздать, аспирационный синдром может привести к опасным и нежелательным последствиям.

Часто после перенесенного заболевания, если оно протекало со срывом ритма, в дальнейшем может иметь место мерцательная аритмия или постоянная форма фибрилляции желудочков. Если ее купировать не удается, но при этом пациент не предъявляет жалоб, можно оставить больного под наблюдением только участкового терапевта.

Другим осложнением является развитие ателектазов легких, или хронической обструкции. В этом случае процесс стабилизации состояния будет довольно долгим, а упор, как правило, делается на купировании симптомов, поскольку данное заболевание неизлечимо.

Наиболее тяжелым осложнением пневмонита является летальный исход. Особенно часто он имеет место в тех случаях, когда развивается аспирационный синдром у новорожденных.

Профилактика и прогноз заболевания

Чтобы предотвратить развитие аспирационной пневмонии, требуется провести комплекс некоторых мероприятий. В первую очередь всем больным и роженицам, которым показано вмешательство под общим наркозом, следует опорожнить желудок и кишечник. Благодаря этому устраняется основной фактор развития пневмонита.

Перед наркозом рекомендуется пройти флюорографию с целью исключения содержания желудочного сока в дыхательных путях. Интубирование пациента необходимо проводить еще тогда, когда больной находится в сознании. Укладывают человека так, чтобы верхняя часть туловища была слегка приподнята. Достигается это посредством регулирования изголовья кровати или операционного стола (при этом исключается возможность пассивного затекания содержимого органов пищеварения в дыхательные пути).

При условии соблюдения техники интубации и правильной подготовки пациента к операции, риск развития синдрома Мендельсона минимален.

Прогноз у данного заболевания следующий: обычно умирает до 56 процентов пациентов с развившимся пневмонитом дыхательных путей. Если же лечебные мероприятия были начаты своевременно, риск развития осложнений и смертельного исхода сводится к нулю.