Кариес (лат. caries "гниение") — медленно протекающий процесс деполяризации и деструкции твердой ткани зуба с образованием в дентине кариозной полости. Ученые до сих пор не могут дать точное заключение о причинах возникновения кариеса зубов.
Распространенность
Следы стоматологической патологии уходят глубоко в прошлое. В ходе археологических исследований было доказано, что такое заболевание встречалось у людей, которые жили около 5 000 лет назад. Данная патология самая частая и сегодня (затрагивает свыше 93 % людей). У детей она лидирует среди хронических заболеваний и возникает в 6-8 раз чаще, чем бронхиальная астма, занимающая 2 место. К моменту окончания школы кариес имеется уже у 80% подростков, а 98% людей имеют пломбы. По данным статистики, кариеса меньше в Африке и Азии.
Этиология явления
В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с тем, что на его поверхности меняется pH слюны, присутствует зубной налет с бактериями, происходит брожение углеводов (гликолиз). К этому еще добавляется деятельность кислотообразующей микрофлоры. А уже под воздействием органических кислот в дальнейшем происходит повреждение зуба.
К кариеносным бактериям рта относят кислотоформирующие стрептококки (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) и некоторые лактобактерии.
Хотя эмаль зуба считается самой твердой тканью организма, наподобие полевого шпата, ее гидроксипатиты очень чувствительны к кислотам и начинают рушиться уже при pH 4,5. После каждого воздействия этих веществ на защитное покрытие его неорганические составляющие растворяются и остаются в таком состоянии 2 часа. Если это происходит регулярно в течение дня, то pH длительно будет находиться в зоне кислот, в такой среде буферные свойства слюны не успевают ее восстановить, и эмаль начинает необратимо разрушаться.
Кариозная полость в среднем формируется в течение 4 лет. А поскольку корень зуба более мягкий, здесь процесс происходит в 3 раза скорее. При увлечении сладким кариес может сформироваться в течение нескольких месяцев.
Факторы появления кариеса
Основными для возникновения кариеса являются 4 исходных момента:
- кариесвосприимчивость поверхности зуба;
- гликолиз;
- кариесогенные бактерии;
- время.
Противодействие данным негативным факторам оказывается:
- Ежедневной чисткой зубов с удалением зубного налета.
- Насыщением и фторированием эмали – за счет изменения состава воды путем добавления этого вещества, а также с наличием его в зубной пасте. Особенно важно принятие таких мер для малышей. По рекомендациям ВОЗ, фторирование питьевой воды приводит к уменьшению частоты кариеса на 30-50 %.
Теории происхождения кариеса
В настоящее время имеется более 400 теорий возникновения кариеса. В каждой из них есть доля истины, но они не могут затронуть все стороны патогенеза заболевания.
Авторы рассматривают лишь отдельные причины, поэтому все теории возникновения кариеса можно подразделить на две группы. Создатели локалистических концепций объясняют происхождение разрушений воздействием экзогенных факторов (слюна, зубные налет и камень, бактерии, воздействие кислот и т. д.). Авторы биологических теорий говорят о влиянии эндогенных нарушений.
Причину кариеса пытались установить еще врачи глубокой древности - Гиппократ и Гален.
В XVII-XVIII вв. была популярна витальная теория, по которой стоматологическая патология возникает в результате внутреннего разрушения зуба.
В XVIII в. появились химические теории возникновения кариеса. Так, Бердмар (1771) говорил о влиянии на зуб неорганических кислот из пищи. Открытие микроскопа позволило А. Левенгуку (1681) обнаружить «мельчайших животных» в тканях сгнившего зуба.
Через два столетия Лебер и Роттенщтейн (1867) описали особый тип микробов, которых они считали виновниками кариеса.
Влияние кислот они также не отрицали. На их основе сформировалась в 1881 г. очень прогрессивная в свое время химико-паразитарная концепция Миллера. Согласно этой теории возникновения кариеса, разрушительный процесс проходит 2 стадии.
В начале растворяется неорганическая часть зубной эмали под влиянием молочной кислоты, образующейся во рту в результате брожения сахаров с участием кислотообразующих микроорганизмов.
Далее данное соединение снижает рН слюны, и твердая ткань деминерализуется. А на 2 стадии идет уже разрушение дентина под влиянием ферментов, вырабатываемых бактериями.
Кислота на дентин сама действовать не может, потому что он состоит из сложных белковых молекул.
Позже выявилась ошибка Миллера – бактерии участвуют уже с 1 стадии разрушения. Для подтверждения своих предположений ученый провел очень интересный опыт: в 1884 году он сумел создать кариес в зубе искусственно - он брал здоровые зубы и оставлял их в смеси тщательно пережеванного хлеба, мяса и небольшого процента сахаров (2—4%) – на 3 месяца при температуре 37 ºС. И стоматологическая патология проявилась.
Кариес действительно чаще развивается на жевательной и апроксимальных поверхностях, т. е. там, где бактерии задерживаются больше и бродят остатки пищи. Но многие моменты теория не объясняет: установлено, что реакция слюны — нейтральная или слабощелочная (рН — 6,8-7,0), и она деминерализацию эмали вызывать не может.
Теория Миллера не объясняет такие факты, как развитие кариеса у людей, которые не едят сладкое и, наоборот, его отсутствие у тех, кто поедает такие продукты в больших количествах. Иначе: условия в полости рта не идентичны опыту.
Причины возникновения пришеечного кариеса в том, что избирательное поражение в определенных точках поверхностей зубов объясняется деминерализацией, которая происходит в результате локального образования кислоты в участках, покрытых мягким зубным налетом (так называемых «зубных бляшках»). А они как раз и возникают чаще в пришеечной области. Согласно исследованиям советских авторов (В. Ф. Кускова с соавт.), способность сбраживать полисахариды имеется не только у стрептококков, но и других бактерий. Кроме того, «зубные бляшки» создают условия воздействия на ткани зуба не только кислот, но и многочисленных ферментов от микробов.
Причины возникновения пришеечного кариеса и лечение определяют друг друга, и в последующем терапия начинается с глубокой очистки зубных поверхностей.
В работе 1928 г. Д. А. Энтин выявил тесную зависимость зуба и эмали от физико-химического состава слюны (внешний фактор, влияющий на состояние зубов) и крови (внутренний фактор). На этом и основана его теория возникновения кариеса.
Слюна и кровь – величины непостоянные, они меняются при различных неблагополучных процессах в организме. При заболеваниях нарушается природно оптимальное питание зубной ткани, и она становится уязвимой перед кариесогенными бактериями.
Ученый рассматривал зуб как полупроницаемую биологическую мембрану на границе 2 сред:
- внешней — слюны;
- внутренней — крови и лимфы пульпы зуба.
В зависимости от состава и свойств слюны меняется состояние коллоидов эмали (они набухают или сморщиваются), и проницаемость их также меняется.
Защитное покрытие в этом случае меняет свой заряд и электроосмотические токи, которые в норме движутся центробежно от пульпы зуба к эмали и обеспечивают нормальное питание тканей, здесь начинают движение обратное – центростремительное — от слюны к пульпе.
При смене потенциала бактерии притягиваются к эмали, а повышенная ее проницаемость облегчает их проникновение внутрь.
Было доказано, что эти процессы на самом деле и возникают, но без местных факторов кариеса их не бывает. Прогрессивность теории - в описании связи состояния организма и разрушений, минус – в рассмотрении биопроцесса только как физико-химической реакции.
Биологическая теория
В 1948 г русский ученый И. Г. Лукомский выдвинул свою теорию возникновения кариеса зубов, в которой утверждал, что болезнь начинается при дефиците витаминов D и B1. Питание клеток зуба (одонтобластов) оказывается при этом нарушенным, и возникает кариес.
Суть ее в том, что эмаль остается целой при правильной работе одонтобласта. Теория представляет только исторический интерес.
Существует еще концепция А. Э. Шарпенака (1949 г.) - он утверждал, что первичное звено развития кариеса - разрушение белковой матрицы твердых тканей зуба. Оно возникает при дефиците аминокислот лизина и аргинина, а также витаминов группы В.
Но было доказано, что в стадии пятна подобных изменений в зубе не происходит. Разрушение протеинов дентина – не первичный процесс, но существенную роль в прогрессировании кариеса имеет. Также клинически подтверждено противокариозное действие витамина В.
ЦНИИСом на основе множества разных материалов создана рабочая концепция патогенеза кариеса зубов (А. И. Рыбаков, 1967). В ее основу положены данные о неравномерном развитии процесса в разные жизненные периоды развития. Здесь отмечена взаимообусловленность внутренних и внешних факторов.
Формирование зубочелюстной системы начинается еще в эмбриогенезе, вот с того времени и нужно рассматривать изучение кариеса.
Выделены 4 основных периода:
- внутриутробный (с 5 недель до 5 месяцев);
- время детства и юношества, наибольшая перестройка организма (с 6 месяцев до 6 лет и затем до двадцатилетнего возраста);
- оптимально-физиологическое равновесие во взрослом периоде (от 20 до 40 лет);
- промежуток времени, сопровождающийся недостаточностью некоторых функций организма (после 40).
Кариозный процесс рассматривается как полиэтиологический патологический.
В первую фазу (от 6 мес. до 6 лет) фоном для кариеса могут служить перенесенные заболевания с отсутствием ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы.
В 6-7 лет идет повышение употребления углеводов и наблюдается дефицит фтора в организме. Происходят нарушения слюновыделения и изменения рН полости рта.
В период с 12 до 14 лет большее значение приобретают зубные бляшки, довольно частые в это время. Пусковым механизмом в этом служит гормональная перестройка.
В 17-20 лет начинаются большие нагрузки на печень, инсулярный аппарат.
В 20-40 лет могут возникать соматические заболевания, патологии зубочелюстной системы (прорезывание зубов мудрости обычно затруднено, могут возникать травмы тканей, нарушенный прикус).
Период увядания организма (40 и более лет) характеризуется снижением активности половых и других эндокринных желез, заболеваниями полости рта.
Пусковой механизм при этом – нарушенное питание и локальные изменения в полости рта.
Вывод: в происхождении кариеса играют большую роль как общие, так и местные провокационные причины.
Факторы возникновения кариеса общие:
- функциональное состояние нервной системы;
- наличие общих заболеваний, вызывающих изменение обменных процессов;
- некачественный состав рациона;
- наследственная предрасположенность;
- гормональные нарушения.
Местные факторы:
- ферменты;
- кариесогенные микроорганизмы;
- избыток углеводистой пищи;
- наличие зубного налета или бляшек;
- нарушение режима питания;
- нарушенное расположение зубов со скученностью;
- изменения качества и количества слюны;
- неполноценность зубных структур.
Для появления патологии эти факторы риска возникновения кариеса должны суммироваться до определенного порогового уровня, тогда эмаль начинает разрушаться. Недостатком концепции А. И. Рыбакова становится обилие называемых этиологических причин, но они только способствующие, а не являются первопричиной.
Нынешние толкования
Современная теория возникновения кариеса, основателями которой стали Е. В. Боровский и другие соавторы (1979, 1982), отмечает патологию следствием влияния и взаимодействия нескольких групп факторов - общих и местных.
Что это значит? Для разрушительных процессов нужен пусковой механизм возникновения кариеса зубов. Это обязательное участие микрофлоры во рту совместно с гликолизом.
Принципы лечения
Реминерализующую терапию проводят в стадии пятна. Курс лечения состоит из 10 процедур, во время которых зубы подпитывают кальциевыми аппликациями, растворами «Ремодента» (природное средство) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %). Лучше лечиться у стоматолога в поликлинике, который сначала зуб очистит, затем поверхность протравит лимонной кислотой, промоет водой и нанесет раствор 10% глюконата или гидрохлорида кальция в течение 15 минут.
Пломбирование полости
Проводится при различной степени негативных процессов: поверхностном, среднем и глубоком кариесе. Удаляются пораженные ткани, а сама полость пломбируется.
Этапы:
- Очистка от зубного налета больного и соседних контактных зубов. Методы бывают разные: ультразвук для жесткого налета, при мягком – абразивные пасты или щеточки.
- Цвет зуба определяют по специальной шкале - это нужно для точного подбора оттенка пломбировочного материала.
- Обезболивание – местная анестезия.
- Высверливание кариозных тканей – полости придают правильную форму с высверливанием нависающих краев эмали.
- Затем весь кариозный дентин удаляется. Если останется хотя бы частичка, разовьется под пломбой пульпит или периодонтит.
- Отграничение зуба от слюны – этап важный! Раньше это делали малоэффективными ватными валиками, последние 10 лет "Коффердамом". Он представляет собой латексную пленку с отверстием для зубов.
- Далее происходит обработка имеющейся полости антисептиками.
- Затем протравливание эмали гелем на основе фосфорной кислоты – тогда адгезив (что-то вроде клея) сможет диффундировать в зубные ткани. После впитывания он засвечивается фотополимеризационной лампой.
- Наложение прокладки под пломбу – она кладется на дно и служит изолирующей. Это нужно для установления пломбы.
- Пломбирование – оно восстанавливает форму зуба и его жевательную поверхность. Состав делается из фотополимерных композитных материалов. Каждый слой наносится последовательно и засвечивается фотополимеризационной лампой для затвердения.
- Шлифовка и полировка пломбы зуба завершают процесс лечения.
Лечение лазером
Основной плюс состоит в полной безболезненности и в том, что нет никаких микротравм эмали. Параллельно происходит стерилизация, поэтому под пломбу микробы не попадают.
Лечение озоном
Озон уничтожает бактерии полностью. Здоровые ткани не затрагиваются. Метод применим для начального кариеса.
Инфильтрация
На пораженный зуб наносят особый гель, компоненты которого вступают в химическую реакцию с эмалью. Они попросту растворяют пораженные зоны. После этого спиртом поверхность очищается и высушивается. Боли нет, и весь процесс длится не больше 15 минут.
Воздушно-абразивная обработка
Если кариес еще не в запущенной форме, небольшие полости можно очистить воздушно-абразивным воздействием на эмаль. Сильная струя частичек оксида алюминия направленной струей под давлением выбивает поврежденные ткани, а здоровые части остаются.Такие удары эффективнее бормашины.
Теперь вы знаете о причинах возникновения кариеса и лечении стоматологической патологии. Кариес – заболевание полиэтиологическое. Сегодня лечение бормашиной превалирует везде. Современные методы применяют только для профилактики.
