Разделы медицины исследуют различные проблемы. Один, например, изучает клиническую картину, то есть проявление патологии. Другие разделы медицины исследуют последствия или реакции организма на те или иные воздействия. Особое значение как в диагностировании, так и в последующем выборе терапии имеют провоцирующие патологию факторы. Этиология – это область, которая как раз и исследует причины. Далее в статье подробнее разберем этот термин.
Общие сведения
Этиология – это причины заболеваний, для возникновения которых требуется совмещение влияния основного фактора и совокупности подходящих для проявления его действия условий внутренней и внешней среды. В качестве провоцирующих явлений могут выступать яды, патогенные микроорганизмы, облучение, травмы, а также множество других химических, биологических и физических воздействий. Заболевание может возникнуть в условиях переохлаждения, утомления, нарушения питания, неподходящей социальной и географической среды. Немаловажную роль играют и особенности организма. К ним, в частности, относят пол, возраст, генотип и другие.
Факторы
Понятие этиологии не ограничивается только конкретными причинами. В основном для возникновения заболевания, кроме провоцирующего явления, необходимы определенные благоприятные для него условия. Например, стрептококк, присутствуя в ротовой полости в виде сапрофита, вследствие продолжительного влияния низких температур вызывает ангину. Это происходит из-за ослабления защитных механизмов организма. А палочки брюшного тифа и дифтерии без обуславливающих факторов (утомления, голодания) могут никак себя не проявлять. Часто встречаются ситуации, когда один и тот же фактор может выступать в одних случаях этиологическим, а в других – обуславливающим. Примером является переохлаждение. Оно, с одной стороны, вызывает отморожение, а с другой - предоставляет оптимальные условия для возникновения многих инфекционных заболеваний простудного характера.
Классификация патологий
В одних случаях этиология заболевания может ограничиваться одним фактором. В других случаях при исследовании могут быть выявлены сразу несколько провоцирующих факторов. В первом случае заболевание называется моно-, а во втором – полиэтиологичным. К первому виду относятся, например, грипп, ангина. А вот порок сердца формируется в результате сифилиса, ревматизма и многих других факторов. Этиология болезни позволяет определить ее специфику и патогенетическую терапию. Например, течение, степень тяжести и прогнозирование стафилококкового и сибиреязвенного карбункула имеют существенные различия. Также определенной спецификой обладают разные виды гипертонии, которые могут быть вызваны как нейрогенными, так и почечными факторами. Причиной кишечной непроходимости является внешнее сдавление кишки или внутренняя ее закупорка.
Действие фактора
Различают одномоментное (травма, ожог) и длительное (голодание, инфекции) влияние провоцирующего явления. Данные явления также включает в себя этиология. Это влияние может обуславливать развитие острой либо хронической стадии патологии. В результате воздействия фактора – длительного или кратковременного - в организме человека происходит сбой в различных системах. Именно это и служит причиной возникновения заболевания, которое в основном является последствием этих нарушений.
Лечение и профилактика
Этиология – это один из основных факторов, определяющих тот или иной метод терапии. Выявив причины и условия развития патологии, можно выбрать тот способ, который устранит провоцирующие факторы. Только в этом случае реально добиться положительного результата. Значительную роль играет и профилактика. Заболевание можно предотвратить в случае своевременного устранения патогенных причин и факторов, которые его вызывают. Так, например, проводится обнаружение бациллоносителей, избавление от комаров в местах возможной малярии, профилактика травматизма. Однако не всегда удается выявить причины и условия развития патологии. В этом случае говорят о неясной этиологии. В таких ситуациях, как правило, пациент переходит под наблюдение врача. Вместе с этим проводится дифференциальная диагностика, мониторинг его состояния. Зачастую лечение врачи в таких случаях назначают "вслепую".
Этиология сахарного диабета
На сегодняшний день существуют неоспоримые доказательства того, что основной причиной развития СД является генетический фактор. Данное заболевание относится к полигенному виду. В его основе заложено как минимум два мутантных диабетических гена в б-хромосоме, которые имеют связь с HLA-системой. Последняя, в свою очередь, определяет конкретную реакцию организма и его клеток на воздействие антигенов. Исходя из теории полигенного наследования сахарного диабета, при заболевании присутствуют два мутантных гена или две их группы, передающиеся по наследству рецессивным путем. У некоторых людей существует предрасположенность к поражению аутоиммунной системы или повышена чувствительность определенных клеток к вирусным антителам, понижен иммунитет для борьбы с вирусами. Гены HLA-системы являются маркерами данной предрасположенности.
В 1987 году Д. Фостер выявил, что один из генов, который восприимчив к заболеванию, находится на б-хромосоме. При этом существует связь между сахарным диабетом и определенными антителами лейкоцитов в организме человека. Они кодируются с помощью генов основного комплекса гистосовместимости. Они, в свою очередь, расположены на данной хромосоме.
Классификация генов главного комплекса гистосовместимости
Существует три типа. Гены различаются по виду кодируемых белков и их участию в развитии иммунных процессов. В 1 класс входят локусы А, В, С. Они способны кодировать антигены, которые находятся на всех клетках, содержащих ядро. Эти элементы выполняют функцию защиты от инфекций (преимущественно вирусной). Гены 2 класса, располагаясь на D-области, содержат локусы DP, DQ, DR. Они кодируют антигены, которые могут экспрессироваться исключительно на иммунокомпетентных клетках. К ним относятся моноциты, Т-лимфоциты и прочие. С помощью генов 3 класса кодируются компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, которые имеют связь с процессингом антитела.
В последнее время существует предположение, что с унаследованием инсулинозависимого сахарного диабета связаны не только элементы HLA-системы, но и ген, кодирующий синтез инсулина, тяжелой цепи иммуноглобулинов, связи Т-клеточного рецептора и другие. У людей, имеющих врожденную предрасположенность к ИЗСД, наблюдаются изменения под воздействием окружающей среды. Их противовирусный иммунитет ослаблен, клетки могут подвергаться цитотоксическому повреждению под влиянием патогенных микроорганизмов и химических компонентов.
Прочие причины
У ИЗСД может быть и вирусная этиология. Чаще всего возникновению патологии способствуют краснуха (возбудитель попадает к островкам поджелудочной железы, затем накапливается и реплицируется в них), эпидемический паротит (чаще всего проявляется заболевание у детей после эпидемии, через 1-2 года), вирус гепатита В и Коксаки В (реплицируется в инсулярном аппарате), мононуклеозная инфекция, грипп и другие. То, что рассматриваемый фактор имеет отношение к развитию сахарного диабета, находит подтверждение в сезонности патологии. Обычно ИЗСД диагностируется у детей осенью и зимой, достигая своего пика в октябре и январе. Также в крови пациентов можно обнаружить высокие титры антител к возбудителям. У людей, которые умерли от СД, в результате иммунофлуоресцентных методов исследования, в островках Лангерганса наблюдаются вирусные частицы.
Принцип действия возбудителя
Экспериментальные изучения, проводимые М. Балаболкиным, подтверждают причастность данной инфекции к развитию заболевания. По его наблюдениям, вирус у людей, имеющих склонность к сахарному диабету, действует таким образом:
- отмечается острое повреждение клеток (например, вирус Коксаки);
- происходит персистенция (продолжительное выживание) вируса (краснуха) с образованием аутоиммунных процессов в островковой ткани.
Этиология цирроза печени
В зависимости от причин возникновения, данная патология делится на три группы. К ним, в частности, относятся:
- С определенными этиологическими причинами.
- Со спорными провоцирующими факторами.
- Неясной этиологии.
Изучение причин повреждения
Для выявления факторов, провоцирующих цирроз, проводят клинические, эпидемиологические и лабораторные исследования. При этом устанавливают связь с чрезмерным употреблением алкоголя. Длительное время считали, что цирроз печени возникает в условиях неполноценного питания алкоголика. В связи с этим данная патология носила название алиментарной или нутритивной. В 1961 году Бекетт создал работу, в которой описал алкогольный гепатит острой стадии. При этом предположил, что именно это заболевание повышает риск возникновения цирроза печени, связанного с приемом спиртного. В дальнейшем установили влияние этанола на развитие токсического гепатита, который может перейти в повреждение тканей кроветворного органа. Особенно это относится к повторному перенесению заболевания.
Опасные дозировки этанола
Цирроз печени, причиной которого является алкоголь, необязательно развивается со стадиями острого или хронического гепатита. Заболевание способно трансформироваться иным путем. Всего выделяют три основных этапа:
- жировая дистрофия органа;
- фиброз с мезенхимальной реакцией;
- цирроз.
Риск возникновение болезни в результате 15 лет избыточного употребления алкоголя превышает в 8 раз тот, что имеет место при пятилетнем приеме спиртного. Пеквигно определил опасную дозировку этанола для развития цирроза печени. Она составляет 80 г в сутки (200 г водки). Очень опасной суточной дозой является употребление 160 г спирта и более. В дальнейшем "формулу Пеквигно" несколько изменили. У женщин алкогольная чувствительность больше в два раза, чем у мужчин. У некоторых представителей сильного пола циррозогенный рубеж снижен до 40 г этанола в сутки, у других заболевание развивается и при приеме 60 мл алкоголя. Женщинам же достаточно и 20 мл спирта в день. В развитии алкогольного цирроза печени главную роль играет специфический липополисахарид кишечного происхождения – эндотоксин.
Другие причины
Цирроз может возникнуть вследствие генетически обусловленных нарушений метаболизма. Как у детей, так и у взрослых обнаружена связь между развитием патологии и а1-антитрипсиновой недостаточностью. А1-антитрипсин представляет собой гликопротеид, который синтезируется в гепатоците и является ингибитором моментального воздействия сериновых протеиназ (эластазы, трипсина, плазмина, химотрипсина). На фоне недостаточности происходит холестаз у 5-30% детей, а у 10-15% возникает цирроз печени в совсем юном возрасте. При этом даже в случаях нарушений биохимического характера обычно благоприятный прогноз. В пожилом же возрасте повышается вероятность развития цирроза и рака печени. Особенно это касается людей с эмфиземой легких. Функционирование печени может также нарушаться при попадании в организм химических веществ и фармакологических препаратов. В результате возникают острые стадии поражения данного органа и хронические гепатиты. В редких случаях развивается цирроз печени. Например, четыреххлористый углерод может вызвать острый, а иногда токсический гепатит хронического вида. Эта патология может в некоторых случаях сопутствовать массивному некрозу и развитию цирроза.
