Каждый год миллионы людей становятся жертвами опасных вирусных инфекций. Но мало кто задумывается - каким образом микроскопическая частица-вирус умудряется за считанные часы размножиться в организме в количествах, достаточных, чтобы вызвать тяжелое заболевание? Давайте разберемся в удивительных механизмах, с помощью которых вирус превращает клетку хозяина в свою вирусную фабрику!
Вирусная частица и клетка хозяина
Вирус представляет собой нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК), заключенную в белковую оболочку. Этот набор генов окружен протеиновым капсидом и иногда дополнительно защищен липидным слоем.
Вирус способен к самостоятельному существованию, однако для размножения ему необходима живая клетка хозяина. Проникнув в клетку, вирус репликация вируса вынуждает ее работать на себя, производя компоненты новых вирусных частиц.
Вирус не может выжить сам по себе. Он активируется только тогда, когда реплицируется в хозяйской клетке, используя хозяйские ресурсы и питательные вещества.
К каким именно клеткам "привязан" тот или иной вирус, зависит от белков на его поверхности. Они распознают и связываются со специфическими рецепторами клеточной мембраны. Рецепторы бывают общими для многих типов клеток, поэтому некоторые вирусы способны поражать разные органы и ткани.
Подготовка клетки к репликации вируса
После проникновения в клетку вирус начинает подавлять клеточные процессы, необходимые для поддержания ее жизнедеятельности и защиты от чужеродных агентов. Особенно активно блокируется синтез белков хозяина.
Одновременно запускается транскрипция вирусного генома - синтез иРНК и последующая трансляция вирусных белков. Среди них ферменты репликация вируса, участвующие в последующем синтезе вирусной НК, и структурные белки для сборки новых вирусных частиц.
- ингибирование клеточных процессов вирусными белками;
- транскрипция вирусного генома и трансляция вирусных белков;
- перестройка компонентов клетки для синтеза вирусных частиц;
- формирование репликативных комплексов.
На этом подготовительном этапе вирус модифицирует различные структуры клетки, создавая оптимальные условия для последующих стадий своей репликации.
Синтез вирусной нуклеиновой кислоты
Следующий важный этап в жизненном цикле вируса - размножение или репликация его генетического материала. Этот процесс может проходить в ядре или цитоплазме клетки в зависимости от типа вируса.
У ДНК-содержащих вирусов роль матрицы на первом этапе играет цепь родительской ДНК. На ней синтезируется комплементарная дочерняя цепь, и образуется двухцепочечная молекула. Затем каждая из этих цепей становится матрицей для последующего синтеза, в результате чего образуются две молекулы двухцепочечной ДНК.
У РНК-содержащих вирусов на первом этапе синтезируется комплементарная минус-цепь, далее она выступает матрицей для синтеза множества плюс-РНК геномов вируса.
Таким образом происходит экспоненциальное нарастание числа копий вирусного генетического материала в зараженной клетке.
- синтез вирусной РНК или ДНК;
- взаимодействие с клеточными ферментами;
- особенности репликации РНК- и ДНК-содержащих репликация днк вирусов вирусов;
- роль органелл клетки хозяина.
ДНК-вирусы | РНК-вирусы |
Синтез дочерних цепей ДНК | Синтез комплементарной (-)РНК |
Полуконсервативный механизм | Синтез (+)РНК геномов |
Таким образом, вирус эффективно использует молекулярные механизмы клетки хозяина для синтеза собственных генетических молекул, необходимых для последующей сборки новых вирусных частиц.
Сборка вирусных частиц
Последний этап репликативного цикла - упаковка вирусного генома в формирующиеся вирионы. Этому предшествует синтез необходимых для сборки структурных компонентов:
- синтез структурных белков вируса;
- упаковка РНК или ДНК в белковый капсид;
- приобретение липидной оболочки;
- высвобождение зрелых частиц из клетки.
Структурные белки самособираются в пустые капсиды. Вирусный геном упаковывается внутрь этого протеинового каркаса строго определенным количеством молекул.
Некоторые вирусы репликация вируса приобретают липидный слой, почерпнутый из мембран клетки хозяина. Это придает им сходство с настоящими клетками.
После созревания вирусные частицы покидают клетку, разрушая ее оболочку, и распространяются дальше, заражая новые клетки.
Латентная инфекция и реактивация вируса
После активной репликации некоторые вирусы переходят в скрытую форму существования внутри клетки - так называемую латентную инфекцию. Это позволяет им уклоняться от иммунной защиты организма хозяина.
В состоянии латентности синтез компонентов вируса приостановлен. Вирусный геном сохраняется в виде кольцевой эписомы в ядре или интегрируется в хромосому клетки хозяина.
Реактивация вируса может происходить под действием различных факторов - изменений гормонального фона, стресса, ослабления иммунитета. Запускаются процессы транскрипции и репликации вирусного генома, синтез вирусных белков и сборка новых вирусных частиц.
Репликация ДНК- и РНК-содержащих вирусов
Хотя общие этапы умножения вирусов сходны, ДНК- и РНК-содержащие вирусы обладают некоторыми особенностями репликации.
У ДНК-вирусов используется полуконсервативный механизм репликации с участием клеточной ДНК-полимеразы. Синтезируются комплементарные цепи, каждая из которых становится матрицей для последующего синтеза.
РНК-вирусы синтезируют сначала комплементарную (-) цепь, а на ней уже идет сборка множества (+) цепей РНК.
Тропизм вирусов к клеткам и тканям хозяина
Вирусная инфекция начинается с проникновения вируса в восприимчивые клетки организма хозяина. Набор клеток-мишеней определяет тропизм конкретного вируса.
Например, вирус гепатита репликация вируса гепатита способен инфицировать гепатоциты - клетки печени. Рецепторы на его поверхности распознают белки-рецепторы именно гепатоцитов.
Другие вирусы, такие как вирус гриппа, могут проникать в разные типы эпителиальных клеток дыхательных путей. Это определяет их пантропизм.
Патологические эффекты вирусной инфекции
Размножаясь в клетках хозяина, вирус истощает ее ресурсы, нарушает нормальное функционирование, запускает программу апоптоза. Это приводит к гибели клеток.
Массовая гибель клеток в органах и тканях, иммунные реакции организма хозяина вызывают воспаление, деструкцию тканей, нарушение их функций и развитие симптомов вирусного заболевания.
Перспективы практического применения
Изучение молекулярных механизмов репликации вирусов важно для:
- создания эффективных противовирусных препаратов;
- использования вирусов в генной инженерии;
- создания вирусных наночастиц.
Понимание уязвимых этапов в цикле репликации помогает найти мишени для подавления размножения вируса в клетке хозяина.