Что такое патогенез кариеса зубов? Что приводит к развитию кариеса? Ответы на эти и другие вопросы вы найдете в статье. До сих пор этиология и патогенез кариеса не до конца изучены. Рассмотрим их подробно в статье.
Теории
Немногие знают, что такое патогенез кариеса. Длительный период времени доминировали (и не утратили своего значения и сегодня) локалистические (микробная и химическая) теории появления и развития кариеса. В соответствии с ними, в полости рта при бактериальном брожении углеводов формируются кислоты (молочная в том числе). Они растворяют кутикулу эмали, разрушают саму эмаль и открывают бактериям путь в дентинные канальцы.
Бактерии проникают в дентин и выбирают из него соли извести. Они дробят и переваривают дентин, ввиду чего разрушаются плотные ткани зуба. Обнаружено, что микробные ассоциации (энтерококки, стрептококки, стафилококки и другие), пребывающие в поверхностных пластах кариозного зуба, имеют повышенную гиалуронидазную активность.
Что установлено?
Каждый, кто заботится о здоровье своих зубов, должен знать о патогенезе кариеса. Ученые обнаружили прямую связь между уровнем развития кариеса и гиалуронидазной активностью бактериальной флоры и слюны.
Также выявлено, что недостаток паротина (гормона слюнных желез) и гиперсекреция слюны ускоряют прогресс кариеса, в то время как излишнее количество паротина благоприятствует урегулированию минерального и белкового обмена зубов и оказывает антикариесное воздействие.
Мнение исследователей
Что исследователи говорят о патогенезе кариеса? Они считают, что в процессе зарождения и развития кариеса играют роль не только местные микробные и химические факторы, но и общее состояние человеческого организма, наследственная склонность, возраст (этапы полового созревания), процесс прорезывания и смены молочных зубов (именно в эти моменты кариес возникает наиболее часто).
Большое значение имеют расстройства в организме белкового, минерального и углеводного обмена, неверное соотношение содержания в зубах фосфора, солей кальция, недостаток витаминов, микроэлементов, гормонов.
В связи с недостатком этих субстанций, вероятно, расстраивается работа одонтобластов пульпы с ее сосудисто-нервным устройством, осуществляющих деятельность трофических внутризубных центров в отношении к твердым тканям зуба – цементу, эмали и дентину. В появлении кариеса нужно учитывать условия быта, питания, географические факторы и иные параметры влияния внешней среды на человека.
Питание
Как зависит патогенез кариеса от питания? Роль еды, в частности углеводов, доказывается экспериментально. Так, если крыс содержать на кариозогенном рационе (содержащем 54 % сахарозы), можно уже через месяц воссоздать первичные проявления кариеса зубов и отследить все этапы его эволюции, очень похожие на те, которые отмечаются у человека.
При опытном кариесе зубов у крыс удалось заметить дистрофические трансформации в печени, инсулярном устройстве поджелудочной железы и иных эндокринных железах. Это позволяет расценивать кариес как недуг, сопровождающийся обменными расстройствами всего организма.
Клинические наблюдения
Многие интересуются патогенезом и этиологией кариеса зубов. Клинические наблюдения подтверждают влияние самочувствия человека на развитие этой аномалии. Так, например, у малышей, появившихся на свет от матерей, страдавших во время беременности эндокринными, обменными, аллергическими недугами, кариес возникает сразу после прорезывания зубов, а далее повреждаются и постоянные зубы.
Вместе с тем и поныне механизмы деминерализации эмали, наиглавнейшего патогенетического элемента кариеса, с которого фактически и начинается патологичный процесс, остаются неразоблаченными. Все дальнейшие этапы развития дефекта связаны, видимо, с бактериальной флорой, которая играет значительную роль в растворении апатита разрушенных зон эмали, дентина и всей цепи грядущих пагубных процессов.
Флюороз эмали
Что такое флюороз эмали? Это одно из проявлений затяжного отравления фтором при приеме пищи и воды, содержащей его слишком много. Недуг встречается в обособленных эпидемических очагах нашей планеты, где на 1 л воды приходится более 2 мг фтора.
Проявляется возникновением в эмали клыков и резцов маленьких или крупных пятен в зоне разрушения и рыхления эмали (иногда до самого дентина). Эти сегменты сначала белесоватые, затем медленно желтеют и, расширяясь, становятся черными.
Вероятнее всего, пигментация наступает за счет субстанций провизии. Специалисты считают, что фтор в токсичных дозах уничтожает амелобласты, снижает активность фосфатазы и разваливает минерализацию эмали.
Классификация
Этиология и патогенез кариеса еще не до конца изучены, но клинические симптомы кариеса изучены великолепно. Разработано несколько типологий кариеса, в основу которых положены разные признаки:
- Классификация анатомическая. В зависимости от того, какая ткань разрушена, различают: кариес дентина; кариес эмали; кариес цемента.
- По локализации очага разрушения: цервикальный (пришеечный); окклюзионный (фиссурный); анулярный (кольцевой, циркулярный); кариес контактных поверхностей.
- Топографическая или клиническая классификация (наиболее известная). Первичный кариес – это повреждение эмали, при котором поверхностный пласт не поврежден. Бывает в двух фазах: фаза пигментного пятна – деминерализация приостановленная; фаза белого пятна – деминерализация прогрессирующая. Кариес поверхностный – аномалия в пределах эмали. Кариес средний – аномалия распространяется за пределы дентинно-эмалевого соединения. Кариес глубокий – деструкция большей части дентина с формированием полости, дно которой от полости зуба отделено лишь тонким слоем.
- По течению: острый (быстротекущий); острейший; вялотекущий (хронический); цветущий.
- По последовательности появления: первичный; рецидивный или вторичный.
- По степени активности (по Т. Ф. Виноградовой, 1978): кариес компенсированный – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет равен не более 6; кариес субкомпенсированный – в возрасте 15-8 лет индекс КПУ равен 7-9; кариес декомпенсированный – в возрасте 15-18 лет индекс КПУ равен 9.
- По интенсивности разрушения: множественный; одиночный; системный – кариес, при котором имеет место тотальное поражение почти всех зубов с сосредоточением процесса около шейки зуба.
- По наличию осложнений: осложненный кариес (так именуют периодонтиты и пульпиты, которые являются воспалительными недугами, возникающими ввиду прогрессирования кариозного процесса); простой кариес (ввиду отсутствия клинически выявленных трансформаций в пульпе). Все 4 фазы топографической классификации находятся в этой группе.
Классификация по Блэку
Рассматривая патогенез и этиологию кариеса зубов, классификации по Блэку тоже следует уделить внимание. Классификация была разработана более 100 лет назад, и, несмотря на то, что на сегодняшний день она считается неполной, ее по-прежнему широко используют в стоматологической практике.
- 1-й класс – кариозные полости в районе природных фиссур премоляров и моляров, а также в слепых выемках моляров и резцов;
- 2-й класс – кариозные полости, размещенные на контактных поверхностях премоляров и моляров;
- 3-й класс – полости, находящиеся на контактных поверхностях клыков и резцов без разрушения режущего края;
- 4-й класс – полости, находящиеся на контактных поверхностях клыков и резцов с повреждением режущей грани и угла коронки;
- 5-й класс – полости, размещенные в пришеечной зоне всех групп зубов.
Диагностика
Итак, мы рассмотрели патогенез и этиологию кариеса зубов. Диагностика кариеса - дело весьма серьезное, так как кариес не всегда можно определить в процессе обычного осмотра. Если пациент пришел на прием и у него явные признаки кариозной полости отсутствуют, доктор выявляет недуг на основании жалоб, если таковые присутствуют.
Затем проводится осмотр зубов с применением особого зеркала. На этом этапе устанавливается цвет, налет на эмали и так далее. Иногда проводится зондирование, с помощью которого можно определить внешнее состояние зубов – чувствительность, оттенок и другое. Если есть подозрение на наличие среднего или глубокого вида кариеса, выполняется перкуссия (простукивание).
Проведение манипуляции зависит от классификации недуга – поверхностной, глубокой или средней.
Если признаки кариозной полости не обнаружены, то выполняется окрашивание витальным средством – синим метиленовым раствором. С помощью этого средства можно увидеть пятна на поверхности, определить состояние дентина, насколько он мягкий или твердый.
Если кариес средний или глубокий, делают рентгеновский снимок зубов. С помощью этой процедуры узнают глубину полости и выясняют, насколько повреждение коснулось пульповой камеры.
Диагностика с применением электротока используется лишь при подозрении на повреждение или раздражение пульповой камеры. Этот способ также применяют, когда необходимо выявить очаги недуга.
Профилактический осмотр
Если прием профилактический, то устанавливают риск появления кариозной полости. Проверяют, в каком состоянии находятся эмаль, ротовая полость и выделение слюны. Также определяется крепость поверхности зубов и ее способность к воссозданию.
Зубной налет
Какова роль зубного налета в патогенезе кариеса? Если человек часто употребляет углеводы и плохо ухаживает за полостью рта, кариесогенные микробы плотно фиксируются на пелликуле, создавая зубной налет. Остатки липкой пищи застревают в ретенционных зонах зубов (ямках, фиссурах, пломбах, контактных поверхностях, протезах), начинают гнить и бродить. На возникновение зубного налета влияют:
- структура поверхности зуба;
- гигиена ротовой полости;
- анатомическое строение зуба и взаимосвязь его с близлежащими тканями;
- интенсивность жевания и рацион;
- зубочелюстные дефекты;
- десенная жидкость и слюна;
- наличие протезов и пломб в ротовой полости.
Зубной налет имеет пористое строение, что обеспечивает его соединение с жидкими составляющими пищи и слюной. Это аморфная мягкая субстанция, плотно прилегающая к зубной поверхности. В налете накапливаются продукты жизнедеятельности микробов и минеральные соли. В итоге диффузия замедляется, так как пористость исчезает.
Появляется новая субстанция – зубная бляшка, которую можно удалить лишь насильственно и не полностью. Под этой бляшкой накапливаются органические кислоты, которые являются продуктами брожения сахаров и жизнедеятельности микробов. Именно эти кислоты и влияют на возникновение на небольшом участке эмали деминерализованной зоны.
Кстати, процесс деминерализации не всегда завершается возникновением поверхностного кариеса, так как параллельно ему идет процесс реминерализации или воссоздания эмали зуба за счет беспрестанного поступления минеральных составляющих из ротовой жидкости. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в зубной эмали не возникает.
Кариес у малышей
Каков патогенез кариеса у детей? На минерализацию постоянных зубов у малышей, кроме здоровья мамы, значительно воздействует и само состояние здоровья чада. Ведь этот процесс происходит в основном в его первые годы жизни.
Функциональное состояние ЖКТ, полноценность и характер питания, сопутствующие недуги, содержание фтора в воде питьевой и иные факторы могут играть решающую роль в образовании кариес-резистентных или чувствительных к кариесу твердых тканей зубов.
